Il 20% della fascia di donne di  età compresa tra i 60 ed i 70 anni  è affetto da osteoporosi. Tali percentuali tendono ad innalzarsi  fino al 45-75% nelle decadi successive. Annualmente in Italia si verificano circa 40,000 fratture dei femore, 70.000 fratture dei polso e se ne stimano 80.000 vertebrali, A Verona in particolare si verificano circa 500 fratture di femore imputabili alla patologia osteoporotica e circa il doppio sono stimate quelle vertebrali, spesso misconosciute,

I costi socio-economici delle fratture da osteoporosi sono enormi, basti pensare alle spese per l’ospedalizzazione, la riabilitazione e l’assistenza socio-sanitaria per le complicanze e le disabilità conseguenti. La frattura di femore, ad esempio, causa il numero maggiore di giorni di degenza ospedaliera, rispetto a diverse altre importanti patologie tipiche dell’anziano quali l’infarto miocardio, il diabete mellito e le patologie respiratorie. li solo costo annuale di ospedalizzazione per frattura di femore in Italia è stimato nell’ordine dei 1.000 miliardi. Nel 1998 al Parlamento europeo è stato posto in evidenza che più di 500.000 posti letto ospedalieri sono normalmente occupati da pazienti osteoporotici, per una spesa annua di 3.500 milioni di Ecu, cifre che potrebbero raddoppiare nei prossimi 50 anni. Il problema, tipico dell’età senile, è destinato ad aggravarsi per il progressivo innalzamento dell’età media e quindi per l’invecchiamento della popolazione. Nel mondo tra cinquant’anni il numero di persone con più di 65 anni passerà dagli attuali 340 ai 1.550 milioni. Il nostro Paese è al momento l’unico in cui il numero degli ultrassessantacinquenni ha superato quello dei giovani sotto i 15 anni. Verona non fa eccezione e nel 2009 gli ultrassessantenni rappresenteranno il 30% della sua popolazione. Se nel 1950 c’era un ottantenne ogni 92 persone, oggi ne troviamo uno ogni 27 e nel vicino 2004 ve ne sarà uno ogni 10 persone. Sulla base di questo progressivo invecchiamento della nostra popolazione è facile prevedere chevi sarà un drammatico aumento della patologia osteoporotica e delle fratture conseguenti. È necessario pertanto pensare ad interventi preventivi generalizzati a livello territoriale.

Fratture osteoporotiche e deficit di vitamina D

L’incremento dell’apporto di calcio negli anziani riveste un ruolo importante nella prevenzione dell’osteoporosi, ma risulta anche evidente che un adeguato rilievo debba essere dato all’assunzione di vitamina D. Questa vitamina è necessaria non solo per lo sviluppo osseo e la crescita dei bambini, ma anche per il mantenimento dell’integrità del tessuto osseo negli adulti. In particolare, una carenza di vitamina D rappresenta un fattore di rischio per fragilità scheletrica negli anziani e per le fratture ossee osteoporotiche, specie di femore. La vitamina D stimola infatti l’assorbimento intestinale di calcio, aumentando i I beneficio di una dieta ricca di calcio, rallenta la perdita ossea, favorisce la mineralizzazione scheletrica e forse anche la neoformazione ossea. Uno stato carenziale di vitamina D provoca difetti di mineralizzazione ossea e favorisce od aggrava condizioni di osteoporosi, anche tramite l’aumento compensativo dei livelli ematici dell’ormone paratiroideo che, a sua volta, stimola il riassorbimento e la perdita di massa ossea. Uinsufficienza di vitamina D è stata correlata anche a deficit muscolari e dell’equilibrio, la cui correzione potrebbe ridurre il rischio di cadute e quindi anche di fratture, specie negli anziani.

L’organismo umano dispone di vitamina D attraverso due fonti: la produzione cutanea, stimolata dall’esposizione solare, e l’alimentazione, il cui contributo è tuttavia limitato ai prodotti lattiero-caseari, alle uova ed al pesce. In alcuni Paesi (Usa e soprattutto del Nord Europa) taluni prodotti lattiero-caseari, cereali ed alimenti per l’infanzia sono addizionati di vitamina D. Lipovitaminosi D è relativamente rara in soggetti giovani e riconducibile o a gravi carenze dietetiche o a malattie renali od epatiche croniche, malassorbimento intestinale o all’uso di alcuni farmaci (fenitoina, carbamazepina e rifampicina).

Gli stati carenziali di vitamina D sono invece molto frequenti tra gli anziani. Oltre ad una riduzione della capacità di sintesi cutanea della vitamina D, l’invecchiamento s’accompagna spesso ad una riduzione dell’esposízione alla luce solare, a minore assunzione alimentare di vitamina D e a diminuzione del suo assorbimento intestinale. È stato dimostrato che la correzione con vitamina D di una concentrazione sierica anche leggermente ridotta e la contemporanea somministrazione di calcio riduce in misura sostanziale il rischio di fratture osteoporotiche e di fratture dell’anca, in particolare negli anziani.

La supplementazione vitaminica D deve dunque rappresentare un passo obbligato e preliminare in qualsiasi strategia di prevenzione delle fratture osteoporotiche nelle persone anziane. Ciò vale anche per la prevenzione secondaria poiché è stato dimostrato che in pazienti con femore fratturate, l’apporto immediato di vitamina D e la conseguente soppressione del l’iperparatiroidismo possono facilitare il processo riiparativo della frattura, la osteo- sintesi dell’eventuale protesi e la riduzione del rischio successivo di nuove fratture. Sono raccomandati apporti supplementari di vitamina D rispettivamente di 400 Ul/die in soggetti di età compresa tra 51 e 70 anni e di 600 UI/die in coloro che hanno superato i 70 anni. Per attenuare la perdita di massa ossea, in particolare durante i mesi invernali, e ridurre le fratture possono rendersi necessari quantitativi maggiori di vitamina D, in genere 800-1.000 UI/die. La somministrazione settimanale, mensile od annuale di boli di vitamina D potrebbe rappresentare un’alternativa nella prevenzione dell’ipovitaminosi D, essendo stati riportati effetti analoghi alla somministrazione di dosi equivalenti giornaliere. L’intervallo terapeutico della vitamina D è molto ampio, Dosi di vitamina D pari a 2.000 Ul/die sono perfettamente tollerate anche in persone con un ottimale apporto di questa vitamina.

I dati epidemiologici e le informazioni fisiopatologiche e cliniche sull’importanza di un adeguato apporto di vitamina D negli anziani contrastano con i numerosi studi effettuati sia in Italia che in altri Paesi che documentano ancora un’elevata prevalenza di ipovítaminosi D, specie nei mesi invernali. Questa carenza è più frequente nei Paesi mediterranei ed in particolare in Italia, probabilmente per l’erronea presunzione che le condizioni climatiche ci esentino da questo problema.

Un’indagine epidemiologica osservazionale condotta a Verona presso l’Azienda ospedaliera, dell’ Ulss 20, dell’Università e della Regione Veneto, finalizzata allo studio del problema  della prevenzione dell’ipovitaminosi negli anziani, ha documentato: in donne ultrasessantacinquenni afferenti ad un centro per lo screening dell’osteoporosi nei mesi invernali un deficit di vitamina D nel 60% dei casi, percentuale che scendeva mediamente al 35% nei mesi primaverili ed autunnali ed al 20% nei mesi estivi. La prevalenza di ipovitaminosi D nei mesi invernali superava il 70% in particolare nelle donne ultrasettantenni; le donne con deficit di vitamina D, a parità delle altre covariabili, avevano un densità minerale ossea femorale significativamente inferiore rispetto alle pazienti senza ipovitaminosiD; nei soggetti con ipovitaminosi D sono stati osservate alterazioni bioumorali indicanti una condizione di accellerata perdita minerale ossea. Quadri laboratoristici suggestivi di concomitante osteomalacia si sono osservati nel 5% delle pazienti.

Questi dati confermavano l’opportunità di approccio preventivo globale con vitamina D in tutta la popolazione anziana femminile, a co~ sti accettabili ed almeno nei mesi invernali. L’intervento preventivo è consistito nel proporre nei mesi invernali, specie in occasione della vaccinazione antiinfluenzale, la somministrazione di un bolo di vitamina D (1 fiala per os di 400.000 111) in tutti i distretti sanitari a tutte le donne ultrasessantacinquenni per le quali non vi fossero controindicazioni e che non fossero già in trattamento con vitamina D o suoi metaboliti. Contemporaneamente è stato diffuso uno specifico manuale di educazione igienico-alimentare e si sono inoltre avviate iniziative d’informazione e sensibilizzazione dei medici di base, molti dei quali hanno autonomamente provveduto alla somministrazione di vitamina D nelle loro pazienti a rischio.

Sono state sinora trattate 5.500 donne anziane, In un campione di queste è stato osservato che i livelli di vitamina D circolante aumentava a distanza di 2 settimane da 11 a 19 ng/ml (valori normali) 15-100 ng/ml), confermando l’assoluta sicurezza del dosaggio proposto, in un campione più vasto di questa stessa popolazione è stato inoltre osservato che una singola somministrazione di vitamina D associata ad un’ampia campagna di informazione, riduce l’incidenza di ipovitaminosi D dall’80 al 20%. Abbiamo stimato che circa l’80% delle pazienti trattate fosse presente un quadro di ipovitaminosi D latente o conclamata. Dai dati della letteratura è presumibile che in questi ultimi casi si assisterà ad un miglioramento sia del trofismo osseo che del rischio di cadere.

Questa esperienza indica la necessità e la possibilità in questo campo di interventi preventivi territoriali su larga scala ed a costi ridotti. I costi di questa profilassi dei deficit invernale di vitamina D sono intorno alle 3.000 lire per anziano/anno. Sulla base di dati epidemiologici e clinico-terapeutici è possibile prevedere una riduzione dell’incidenza di frattura di femore in soggetti anziani ad alto rischio (es. soggetti in case di riposo) dei 15%, dal 2, 1% all’1,8% con un “Number Needed to Treac (Nnt) di 320 ed un costo per frattura prevenuta di solo un milione. Se questo tipo di proiezioni saranno confermate dalla ricerca in corso risulterà che la somministrazione di un bolo annuale di vitamina D può rappresentare un intervento sulla popolazione anziana altamente vantaggioso anche in termini di rapporti costi/benefici.

La maggior parte delle linee guida concorda sul fatto che tutti i dolori alla schiena, esclusi quelli da sindrome della cauda equina, richiedono un tentativo di terapia conservativa per almeno un mese.

Il riposo a letto, tradizionalmente considerato uno dei cardini della terapia del dolore alla schiena, sembra invece di scarsa utilità in base agli studi più recenti.

Per i pazienti con i reperti tipici di ernia del disco il valore del riposo a letto sembrerebbe maggiore. E’ chiaro però che una prolungata immobilizzazione apporta più svantaggi che benefici. Bisogna però evitare di stare seduti, in quanto questa posizione aumenta il carico meccanico sul complesso anteriore della colonna vertebrale che comporta un aumento della pressione intradiscale. La posizione ortostatica invece tende dirigere il carico sul complesso posteriore allentando la fatidica pressione discale.

Il primo interesse del paziente è l’attenuazione del dolore e a questo scopo è opportuno prendere in considerazione la diminuzione immediata della pressione intradiscla realizzabile con il posizionamento di un corsetto  in tela armata da mantenere anche durante il riposo notturno per almeno i primi 10 giorni. Ciò premesso può risultare utile la somministrazione di antinfiammatori naturali tipo Arnica, colocynthis, ecc. e solo qualora questi non abbiano sortito adeguato effetto antalgico sarà plausibile ricorrere a farmaci maggiori tra i quali sono efficaci sia il paracetamolo sia i FANS; nella scelta va tenuto presente che analgesici e antinfiammatori vanno somministrati per almeno una settimana e spesso la somministrazione sinergica con gli antinfiammatori naturali corona il risultato con l’attenuazione dei sintomi.

In caso di dolore sciatico molto accentuato, se i FANS non hanno ottenuto la remissione, si può provare un cortisonico per tre o quattro giorni.

I miorilassanti non sono più efficaci dei FANS nel trattamento della lombalgia acuta e il loro utilizzo in associazione non ha dimostrato alcun vantaggio. In oltre il 30 per cento dei pazienti che assumono miorilassanti sono stati riportati effetti collaterali, inclusa la sonnolenza e le cadute negli anziani.
I trattamenti fisici consigliati al paziente descritto in apertura, quali massaggi, diatermia, ultrasuoni, ionoforesi, laser transcutaneo, biofeedback e stimolazione nervosa transcutanea (TENS) non hanno in effetti un’efficacia provata nel trattamento della lombalgia acuta. Le infiltrazioni di trigger point nella schiena, delle faccette articolari, le iniezioni di steroidi, lidocaina od oppioidi nello spazio epidurale non hanno un’efficacia dimostrata nel trattamento del dolore acuto del rachide lombare. Anche le trazioni e l’uso di busti e tutori non sembrano efficaci nel trattamento della lombalgia acuta.

La manipolazione, definita come sollecitazione manuale della colonna mediante sistemi di leva nel trattamento della fase acuta può temporaneamente diminuire il dolore e migliorare la funzionalità. La cura non deve superare le due settimane: nessuno studio ha dimostrato l’efficacia dell’uso prolungato della manipolazione per evitare le recidive.

L’esercizio fisico è una terapia comunemente utilizzata e spesso mal compresa. Anche in condizioni di ernia acuta l’inattività prolungata va evitata. Ai pazienti dovrebbe essere prescritto di cominciare a camminare il più presto possibile, concedendo eventualmente due giorni di riposo se il dolore è troppo forte. Entro la prima settimana il paziente dovrebbe essere istruito a camminare venti minuti ogni tre ore di posizione supina. Per evitare l’indebolimento dovuto all’inattività, sino a quando il malato non ritorna al lavoro sono consigliabili esercizi di resistenza quali il camminare, la cyclette, il nuoto e persino la corsa leggera. Questi esercizi non sollecitano la schiena più della posizione seduta sul bordo del letto per un uguale periodo di tempo.

Un’altra modalità terapeutica che ha ricevuto molta attenzione è la cosiddetta scuola della schiena (low back school), utile soprattutto per chi svolge un lavoro manuale faticoso. In queste strutture i pazienti vengono educati alle tecniche corrette per stare seduti, in piedi e per alzarsi, e ricevono nozioni di biomeccanica del rachide e fisiopatologia del dolore. Chi riceve questo tipo di informazione ritorna al lavoro prima e in genere riduce l’incidenza delle lesioni alla schiena sul posto di lavoro.

Quando rivolgersi al chirurgo

La presenza di un disco protruso alle indagini diagnostiche o di un dolore alla schiena senza segni neurologici non costituiscono un’indicazione adeguata per il trattamento chirurgico. Si può prendere in considerazione la decompressione di una radice nervosa quando vi sia un’ernia ben documentata da indagini diagnostiche, una sindrome dolorosa corrispondente, un deficit neurologico alla visita e una mancata risposta al trattamento conservativo e comunque l’ernia dovesse risultare migrata nel canale.

La terapia dell’ernia discale può essere conservativa oppure chirurgica.

La terapia conservativa, che viene proposta in prima istanza, si avvale dell’uso di farmaci naturali e/o in sinergia con antidolorifici, antinfiammatori steroidei o non, e miorilassanti e del riposo a letto. Il trattamento chiropratico e/o osteopatico “specializzato” è spesso risolutivo, ma il criterio prognostico si basa essenzialmente sulla  qualità tecnica dell’intervento. Esiste un progetto di legge il N° 375 presentato fin dal 1996 dalla Camera dei Deputati per regolamentare queste professioni e di conseguenza creare un registro e magari un Albo Professionale che garantisca la serietà della preparazione di questa futura insostituibile categoria di professionisti. Sarebbe auspicabile avere un minor numero di medici in Italia ed un maggior numero di chiropratici ed osteopati…chissà?

Una volta attenuato o scomparso il dolore, è utile un trattamento fisico con cicli di fisiokinesiterapia e nuoto, soprattutto per tonificare i muscoli paravertebrali. Altre metodiche terapeutiche incruente prevedono la magneto-terapia, gli ultrasuoni, l’elettrostimolazione transcutanea, etc.

Non tutti i soggetti traggono benefici duraturi dalla terapia conservativa e, nei casi refrattari, o con deficit neurologici progressivi, si deve pensare di ricorrere alla terapia chirurgica

Le tecniche chirurgiche variano a seconda del livello dell’ernia:

ernia del disco cervicale: la decompressione della radice e del midollo si attua mediante l’asportazione del disco intervertebrale e di eventuali osteofiti; l’approccio chirurgico si avvale di due vie d’accesso: quella anteriore secondo Cloward (discectomia anteriore)e quella posteriore (laminectomia associata o meno a foraminotomia);

ernia del disco toracico: le tecniche chirurgiche prevedono la laminectomia, la costotransversectomia e l’approccio transtoracico;

ernia del disco lombo-sacrale: l’approccio posteriore alla colonna lombo-sacrale impiega varie tecniche chirurgiche:

• la microdiscectomia si avvale dell’uso del microscopio operatorio e viene attuata attraverso una limitata incisione chirurgica, mediante approccio interlaminare, cioè tra le due lamine ossee vertebrali, nel rispetto delle strutture osteoligamentose della colonna e dell'”ecologia” della radice;
• la discectomia percutanea, che consiste nell’asportazione dell’ernia attraverso uno strumento-cannula che frammenta ed aspira, sotto controllo radioscopico, il materiale discale erniato;
• la chemionucleolisi, cioè nell’iniezione di un enzima proteolitico, la chimopapaina, nel disco lombare o lombosacrale, con conseguente digestione chimica del materiale erniato e decompressione della/e radice/i e del midollo. Casistiche ampie relative alle ultime due metodiche, che vanno per lo più riservate a protrusioni discali piuttosto che alle ernie vere e proprie, non hanno mostrato i risultati un tempo sperati.

La procedura chirurgica più comune per trattare un disco erniato acuto è la discectomia, efficace nel 60-80 per cento dei casi. Dal 5 al 10 per cento dei pazienti richiede un altro intervento a causa di una recidiva o del mancato riconoscimento di una stenosi spinale. La discectomia microscopica permette una piccola incisione e meno dolore postoperatorio, ma ha un tasso più elevato di ricadute.

Comunque, la causa più comune di fallimento della chirurgia del disco è la scarsa selezione dei pazienti, che vengono inviati all’intervento per trattare dolori di schiena isolati, in assenza di anomalie neurologiche, anche quando la causa del dolore non è certa, oppure quando lo stato psicologico del malato non permette che scarsi risultati.

Vi sono infine metodi di decompressione indiretta della radice nervosa, oggi molto meno utilizzati, che impiegano la chemonucleolisi, l’iniezione di chimopapaina o di altri enzimi per sciogliere il disco.
Queste tecniche sono meno efficaci rispetto alla discectomia standard e danno complicazioni più rare ma più gravi, come mielite trasversa, reazioni allergiche e spasmo muscolare persistente.

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Utilizzo dei fattori di crescita piastrinici per la rigenerazione tessutale in ortopedia e traumatologia

L’esperienza clinica di questi ultimi anni ha evidenziato come particolarmente le lesioni traumatiche acute a carico di muscoli, tendini e capsule articolari beneficino in modo sensibile del trattamento con Fattori di crescita piastrinici, in relazione anche all’età del paziente, al distretto corporeo interessato ed al grado di funzionalità della zona colpita. In effetti pazienti giovani quali gli sportivi, sia a livello professionistico che amatoriale avanzato, trovano giovamento dall’utilizzo di Fattori di crescita piastrinici non tanto per un miglioramento delle prestazioni, quanto per una riduzione del periodo di danno funzionale con guarigione più rapida del traumatismo.

Nei pazienti più anziani, nei quali la patologia degenerativa o è in stadio più avanzato o riveste già i caratteri della cronicità, i meccanismi riparativi possono essere sensibilmente ridotti anche in relazione alla funzionalità delle piastrine medesime od alla concomitante presenza di patologie associate di tipo cronico

Il ruolo principale delle Piastrine, elementi corpuscolati del sangue prodotti dal midollo osseo, si esplica nel controllo della fase iniziale della coagulazione del sangue.

Negli ultimi anni sono stati identificati al loro interno delle particolari molecole, conosciute come e Fattori di Crescita Piastrinici, che hanno rivoluzionato la prospettiva del trattamento delle malattie infiammatorie a carico di tendini, muscoli ed articolazioni nei settori sia medico che chirurgici.

Le piastrine sono paragonabili ad officine che elaborano, immagazzinano e quindi rilasciano, numerosi fattori di crescita capaci di stimolare le cellule della cute, del muscolo, dei legamenti e tendini, dell’osso, dei vasi sanguigni a produrre nuovo tessuto nelle zone lesionate.

La rivascolarizzazione della zona lesionata (neoangiogenesi) e la capacità di ridurre il grado della degenerazione e morte cellulare(apoptosi) dei tessuti lesi sono effetti legati al lento e costante rilascio locale dei fattori di crescita contenuti in abbondanza nei granuli delle piastrine, e all’azione di tutta una serie di mediatori chimici.

Tutte queste sostanze sono normalmente presenti nell’organismo e, trovandosi in particolari circostanze e concentrati in quantità considerevoli, hanno modo di manifestare tutte le potenzialità rigenerative di cui sono dotati, innescando un meccanismo a catena che inizia ed amplifica il processo di risoluzione del disturbo fino a poco tempo prima ritenuto “inguaribile”.

Con un procedura rapida ed indolore, senza ricovero, con un semplice prelievo di sangue le piastrine vengono ottenute per centrifugazione a bassa velocità, direttamente dallo stesso sangue del paziente (donazioni autologa) evitando pertanto qualsiasi problema d’incompatibilità e garantendo le condizioni di sterilità proprie degli emocomponenti trasfusionali.

Una freccia in più nella faretra a disposizione del medico per contrastare con modalità non farmacologiche dolore ed infiammazione.

Il futuro del dolore e della sofferenza grazie a questi fattori di crescita piastrinici sembra avere le ore contate.

Attualmente le Piastrine, risospese in piccole quantità di plasma (PRP, Plasma ricco in piastrine) e dopo miscelazione con opportuni attivatori, vengono utilizzate dalle nostre equipe oltre che nella traumatologia sportiva, ed Ortopedica maggiore, oltre che nella riparazione delle ulcere cutanee e nei decubiti.

Nell’arco di pochi anni pertanto l’impiego delle piastrine si è moltiplicato, anche in considerazione della facilità di preparazione, del bassissimo costo di produzione a paragone degli elevatissimi costi dei tessuti artificiali ingegnerizzati, della sicurezza trasfusionale (piastrine autologhe), dell’assenza di effetti indesiderati e tossicità ed, aspetto di non secondaria importanza, della percezione da parte del paziente di una modalità terapeutica non farmacologica eseguita con sangue proprio.

Sussistono di contro controindicazioni al loro utilizzo particolarmente per quei pazienti con diminuzione del numero di piastrine o con malattie ematologiche a carico della funzionalità delle piastrine, nonché l’assunzione di farmaci che ne inibiscano l’attivtà (antiaggreganti, aspirina), cosiccome la concomitante presenza di infezioni virali in atto.

In accordo anche con la normativa nazionale in materia di produzione e gestione di sangue autologo, le sole strutture accreditate alla valutazione di idoneità, prelievo e preparazione di tale emocomponente, nonché alla fase di registrazione delle procedure con garanzia di tracciablità del percorso clinico dell’emocomponente sono i Servizi di Immunoematologia e Medicina Trasfusionle, ubicati sul territorio delle ASL, i quali svolgono il compito di referente istituzionale per la gestione degli emocomponenti attraverso l’esecuzione di indagini ematologiche e virologiche previste dalla legge ed inoltre svolgono compiti di emovigilanza in termini di appropriatezza, sicurezza e gestione degli eventi avversi.

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Pensate che questa forma primordiale di vita nella sua veste di parassita abituale del nostro intestino è capace di provocare nella maggioranza dei casi, fatta esclusione dei malati particolarmente gravi, infezioni del cavo orale, della vagina e della cute.

Il modo di vivere dell’attuale e dell’ormai prossimo terzo millennio: l’inquinamento, i farmaci prescritti in eccesso, inclusa la pillola anticoncezionale, le droghe, il costante aumento del consumo di alcolici, di alimenti spazzatura energeticamente morti, gli additivi, i conservanti, i coloranti, i pesticidi, i diserbanti, lo zucchero… ciò che ormai viene definito come “ il ritmo del vivere moderno “, stanno lentamente cambiando il sistema immunitario dell’uomo e di conseguenza la sua vita.
Numerose sono le schiere di micropredatori che minacciano l’integrità della salute dell’uomo. Di questa vasta schiera fanno parte organismi microscopici altamente differenziati tra di loro come virus, batteri, protozoi, funghi, lieviti.

Non è certo nostra recondita aspirazione entrare nel dettaglio di questo complicatissimo mondo invisibile, ma soltanto tributare a questo universo parallelo il giusto valore. Dopo tutto, tre miliardi di anni fa, quando ancora forse non esistevano forme di vita vegetali o animali, la nostra Madre Terra era il pianeta dei microrganismi e dei lieviti in particolare. Le generazioni dei lieviti si susseguono con rapidità impressionante.
In condizioni ambientali idonee, se temperatura e sostegno nutrizionale lo consentono, da un singolo lievito come la Candida se ne possono ottenere, in brevissimo tempo, milioni di esemplari. Un intestino sano è il primo mattone che poniamo per costruire il solido edificio della salute e ci consente di rendere il sistema immunitario competente, ovvero in grado di affrontare, superare e vincere le mille sfide ed insidie della vita quotidiana. Abbiamo tutti bisogno di mantenere un sistema ecologico fisiologico bilanciato, un terreno dove ci siano sufficienti germi alleati per combattere i germi invasori e mantenere il fungo o i lieviti sotto controllo, piuttosto che trasformarlo in un avido famelico ed insaziabile Minotauro capace di devastare il giardino in cui è stato accolto.

In questo ampio contesto un ruolo di particolare importanza è rivestito dalle infezioni da Candida e dalla proliferazione di Lieviti, che da ora in poi verranno impiegati in questo libro spesso come sinonimo l’uno dell’altra.
La Candida è un’epidemia figlia del XX secolo, spesso conseguenza di un adattamento biologico alla miriade di farmaci che hanno costellato il firmamento della farmacopea mondiale nel volgere degli ultimi decenni. La qualifica di “ silenziosa “ a questa vera e propria epidemia riaccende sfumate memorie di colore medioevale, che si ricollegano al tema del contagio, insidioso ed ineluttabile, che imperversava nella nostra penisola allorché la peste o altre malattie si abbattevano, come la falce di una nemesi divina, sulla popolazione indifesa ed inconsapevole.

Oggi i tempi sono diversi, e di acqua sotto i ponti ne è passata parecchia, ma il tema di scottante attualità del contagio silenzioso, nonostante l’evidente evoluzione medico-scientifica è tuttora valido e scatena numerosi interrogativi e perplessità nei medici coscienziosi. E’ stata questa la scintilla che ha innescato in me e mia moglie il desiderio di divulgare, per puro amore della scienza, queste poche e modeste nozioni diagnostiche e terapeutiche. Come una sorta di testamento spirituale questo volume dovrebbe facilitare la gestione del complesso rapporto paziente – terapeuta, con il presuntuoso anelito di aiutare chiunque eserciti l’attività di guaritore con radicata passione; un messaggio che speriamo possa raggiungere chiunque si accosti al problema salute con umiltà e dedizione, cancellando termini ermetici ed iconoclastici, che rendono sempre più incomprensibile l’arte universale della Medicina, frazionandone la sua basilare integrità, creando un baratro d’incomunicabilità tra gli uomini.

Sarà un giorno bellissimo quello in cui l’uomo si accorgerà che la medicina è una ed una sola e che a nulla valgono i cento, mille frazionamenti, realizzati da noi medici, di questo fantastico microcosmo universale, rappresentato dal corpo umano, che la Medicina Ortomolecolare si sta proponendo di unificare, nel firmamento di un ben più vasto macrocosmo dove c’è posto per tutti… Candida compresa!

Che cos’è un fungo?
La famiglia dei funghi include muffe e lieviti. I lieviti sono dei funghi unicellulari di dimensioni comprese tra i 4 ed i 6 micron, che si moltiplicano molto rapidamente in un ambiente acido (ph = 4), ricco di zuccheri ed amidi. Queste muffe crescono dalle dimensioni di un grano di miglio e vengono definite spore, fino a sviluppare dei lunghi filamenti denominati hiphae.

Una cellula madre può formare numerosi tralci che possono indirizzarsi in tutte le direzioni, fino a quando poi il bocciolo madre diviene di volume così importante da strangolarsi e separarsi dalla cellula madre stessa per formare un’ulteriore cellula figlia. Si tratta di semplici piante carenti di clorofilla che vivono da saprofiti cibandosi indifferentemente sia di materia vivente che morta.

I lieviti sono organismi monocellulari che si riproducono per scissione e possiedono enzimi capaci di convertire lo zucchero in etanolo (alcol). Tale processo definito fermentazione provoca il rilascio di ossido di carbonio (CO2). Nel processo di panificazione per esempio il pane si rigonfia a causa della produzione di questo gas. Altri prodotti del metabolismo fermentativo del fungo sono tre molecole dal nome altisonante: l’acido citrico, l’acido ossalico, e l’acido butirrico.

Nell’intestino sano, adeguati quantitativi di quest’ultimo acido grasso, l’acido butirrico, sono prodotti dall’azione di alcuni batteri sulle fibre provenienti dalla dieta. La mucosa dell’intestino possiede alcune cellule tra le più veloci nell’accrescimento e l’acido butirrico fornisce ingenti energie indispensabili per far fronte a tale esigenza e nei casi patologici per perseguire più rapidamente la guarigione.
Bassi livelli di acido butirrico predispongono all’insorgenza di malattie intestinali in soggetti predisposti. I funghi producono spore che a loro volta possono produrne altre ancora; è inoltre possibile per questi microorganismi la disseminazione con il vento.
I funghi sono ubiquitari: li troviamo nel nostro organismo, nel terreno, nell’aria; alcuni sono utili per la digestione, per la cucina domestica, per la panificazione, per produrre antibiotici; altri ancora sono responsabili di patologie negli esseri umani, negli animali e nelle piante. E’ solo la Candida che può causare problemi? Assolutamente no.
Sono noti ben oltre 250 tipi di lieviti diversi di cui almeno 140 possono vivere in simbiosi sull’uomo. Di questi, almeno una settantina sono capaci di essere patogeni, ovvero dannosi, per l’essere umano. Allorché l’organismo viene indebolito dall’accrescimento eccessivo di Candida a livello intestinale, allora ben altri funghi possono attecchire sul terreno individuale indebolito e provocare l’incremento della virulenza di alcuni batteri o virus potenzialmente pericolosi.

Cosa può provocare la crescita della Candida?
Allorché la Candida o qualsiasi altro lievito pericoloso colonizzano l’intestino, dove risiedono delle sostanze chiamate enzimi, indispensabili per digerire ed assimilare i cibi quotidiani, questa funzione fondamentale viene inibita. Ciò provoca rallentamento della digestione, intolleranze alimentari, meteorismo (aria nell’intestino) ed altri sintomi a carico del sistema digerente. L’eccessivo accrescimento di questi parassiti intestinali interferisce anche con l’assorbimento ed il metabolismo dei nutrienti essenziali: aminoacidi, vitamine e minerali. Tali sostanze sono determinanti per edificare cellule, ormoni, tessuti ecc. e mantenere l’equilibrio armonico dell’organismo. L’infezione da Candida è il motivo per il quale molte persone che seguono una dieta perfettamente bilanciata ed equilibrata possono presentare ciononostante deficienze dei principali nutrienti, evidenziabili con lo studio dell’età biologica cellulare attraverso la valutazione quantitativa degli antiossidanti circolanti.
Quando ci troviamo di fronte ad una proliferazione di Candida, possiamo osservare dei mutamenti strutturali di questo microorganismo che variano dalla forma semplice che ricorda molto l’aspetto di un uovo fritto, denominata blastospora, ad una forma molto più complicata ed invasiva caratterizzata da tentacoli in accrescimento, denominati hiphae, capaci di penetrare come rami di un’edera attraverso le pareti intestinali alterandone la permeabilità selettiva, predisponendo l’organismo ad infezioni ed allergie. Questa situazione consente alle tossine (incluso l’alcool) elaborate dalla Candida di circolare liberamente e di raggiungere i più disparati distretti corporei colonizzandoli a loro volta e sviluppando ulteriori pericolose infezioni.

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Prendiamo come modello epidemiologico una delle patologie più diffuse: la STIPSI. Da studi di epidemiologia sulla popolazione emerge che la stipsi interessa circa il 10% degli uomini e oltre il 25% della popolazione femminile e che la frequenza aumenta con l’età.

L’autogestione della patologia da parte del paziente avviene spesso e in modo errato, con l’abuso di prodotti lassativi da banco o di erboristeria che non solo danno benefici transitori, ma anzi con il passare del tempo ne determinano un peggioramento che in alcuni casi diventa difficile da trattare e può sfociare in patologie degenerative o pre-neoplastiche come la melanosi intestinale.

La complessità della sindrome richiede invece la consultazione del medico che, con le moderne tecniche diagnostiche a disposizione, come per esempio la colonscopia si riesce ad ottenere un corretto inquadramento della patologia ed ad adattare la terapia in modo mirato ad ogni singolo paziente.
Dal punto di vista terapeutico sono stati fatti numerosi passi avanti con l’introduzione di lassativi dotati di pochi effetti collaterali e ben tollerati e con l’uso di prodotti a base di fibre e probiotici, essenziali per un buon funzionamento dell’intestino. Inoltre negli ultimi anni sono state introdotte tecniche riabilitative per il trattamento di alcune stipsi specifiche.

Anche la terapia chirurgica, nei casi in cui si rende necessaria, utilizza tecniche meno cruente; in particolare viene applicata la cosiddetta tecnica di Longo per il trattamento del prolasso rettale che, rispetto al passato e condotta in pazienti ben selezionati, porta ad ottimi risultati.

La depressione è una malattia iscritta nei nostri geni e l’usura del tempo può fare affiorare questo messaggio. Una malattia primaria che può essere unipolare, con ricorrenti episodi solo depressivi, o bipolare, con fasi alterne, malinconiche e maniacali.
Tra le differenti malattie, grande rilievo riveste la cura della depressione, malattia che avanza in silenzio. Degli otto milioni di italiani che ne soffrono, solo un quinto si avvicina alla terapia, come se il “male oscuro” non fosse una malattia da curare, ma un destino ineluttabile

E’ ora di fare una breccia in questo muro di silenzio, e nessuno può farlo meglio di chi questa difficile esperienza l’ha vissuta in prima persona, lasciandosela alle spalle grazie a cure specifiche e alla collaborazione con il proprio medico.

Si può guarire dalla depressione?
Questo tema è al centro dell’attenzione degli psichiatri, essendo da tutti avvertita la necessità di dare agli interventi psichiatrici la dignità di interventi medici a tutti gli effetti. E’ evidente, al riguardo, che questo non significa aspirare sempre e comunque alla guarigione totale delle patologie psichiche, ma è altrettanto evidente che questa è una caratteristica dell’intera disciplina medica. Così, ad esempio, si può parlare di guarigione dalla bronchite, anche se possono benissimo ripresentarsi delle ricadute o la malattia può lasciare uno stato anatomo-funzionale differente rispetto a quello riscontrabile precedentemente all’esordio del processo morboso

Vi sono al riguardo dei dati precisi sulla “guaribilità” delle patologie psichiche. Così, ad esempio, si può affermare con sicurezza che il 70-80 % dei disturbi depressivi guarisce; o che nella stessa percentuale guarisce il disturbo di panico; o, ancora, che la possibilità di guarigione attiene a circa il 50% dei disturbi ossessivo-compulsivi. Il depresso avverte dentro di sé che l’abituale tensione psichica si sta spegnendo, come se in una casa venisse a mancare l’energia elettrica. Uno dei prodromi della depressione è la perdita di interesse per l’eros: niente più erezione od orgasmo

Un altro problema che crea sempre più allarme nell’opinione pubblica, a causa delle gravi conseguenze che esso provoca all’organismo, è quello dell’inquinamento da metalli . Sono stati infetti identificati legami molto stretti tra l’insorgere di varie affezioni e la presenza nel nostro organismo di metalli in quantità inaccettabili. Da una recente inchiesta dell’American Chemical Registry di Washington risulta che attualmente vengono utilizzate dal mercato oltre 14 milioni di sostanze chimiche diverse . La grande maggioranza di queste sostanze chimiche viene rilanciata nell’ambiente , interferendo quindi necessariamente con i nostri ecosistemi biologici.
Tra tutte le sostanze inquinanti i metalli pesanti sono i composti più pericolosi e dannosi. In particolare, la ricerca tossicologica ha recentemente dimostrato l’ estrema pericolosità della esposizione cronica a bassi dosaggi.
Infatti, i metalli pesanti penetrano in maniera insidiosa nel nostro organismo attraverso cibi, bevande, aria atmosferica, abiti e trasporti. La loro azione consiste nel bloccare l’attività di numerosi complessi enzimaticii. E’ convinzione diffusa inoltre, che i metalli pesanti giochino un ruolo causale o concausale in un numero di patologie assai più vasto di quello attualmente accertato. I metalli pesanti più comuni quotidianamente assunti dall’ambiente con aria, acqua e cibo sono il piombo, il mercurio, l’arsenico, il cadmio, l’alluminio, il nickel e lo stagno. L’assorbimento dei metalli pesanti a livello gastrointestinale varia a seconda delle condizioni dell’ospite, della composizione (inorganica od organica) e dello stato di valenza (elementare o ionico) del metallo. Il sangue è il principale mezzo di trasporto dei metalli secondo cinetiche dipendenti da: diffusibilità, forma di legame, velocità di biotrasformazione e disponibilità di ligandi intracellulari. Le principali vie di escrezione dei metalli sono quella renale e quella gastrointestinale. In minima parte l’eliminazione può avvenire per salivazione, traspirazione, esalazione, allattamento, esfoliazione della pelle e perdita di unghie e capelli. Alcuni organi (ossa, fegato e rene) sequestrano determinati metalli in concentrazione relativamente elevate e per anni.
Alcuni metalli come il ferro, il rame e il selenio in bassissime concentrazioni (tracce) sono necessari allo svolgersi delle normali funzioni metaboliche, ma risultano essere tossici a dosaggi superiori. Altri metalli, invece, come il piombo, il mercurio e l’alluminio, vengono definiti xenobiotici e in teoria esercitano effetti tossici sull’organismo qualsiasi sia il livello di esposizione. Il livello dei metalli nel sangue e nelle urine riflette la recente esposizione agli stessi e la valutazione risulta generalmente di forte sottostima rispetto alla quantità dei metalli effettivamente accumulata nei tessuti e negli organi. Il contenuto dei metalli nei capelli è in rapporto alla quantità del metallo presente nel sangue al momento in cui il capello veniva formandosi e non riflette l’accumulo a lungo termine che si è verificato a livello degli organi; inoltre solo determinate forme del metallo si accumulano nel capello, come avviene per il mercurio organico (pesce contaminato) , ma non per quello inorganico (vapori dall’amalgama).
Un metodo agile ed obiettivo e scientificamente valido per la determinazione della tossicità da metalli pesanti è il test per la ricerca dei Metalli Tossici Urino-Fecali che consiste nel confronto tra i valori di metallo tossico presente nelle urine e nelle feci (quest’ultime secondo Nylander riuscirebbero a concentrare i metalli fino a 10 volte di più dell’apparato escretore renale, fornendo dati ancor più dettagliati ed amplificati .

Un approfondimento sull’argomento è pubblicato nel libro.”Il Dente Avvelenato”

Vi presentiamo uno stralcio della pubblicazione sul Rilascio di Mercurio da Otturazioni in Amalgama del dr F.Ronchi (Tratto dalla Rivista Internazionale “Dental Cadmos, anno 66, n°19, 15 Dicembre 1998 – Per gentile concessione della Masson Editore)

SINTESI
Il dibattito circa la tossicità dell’amalgama d’argento si sta finalmente spostando dall’area dentale verso altri settori della medicina e della biologia. I risultati delle ricerche svolte negli ultimi vent’anni stanno iniziando a fornire al dentista clinico una visione d’insieme degli effetti che questo materiale da otturazione altamente efficace, economico e diffuso ha sulla salute in genere. Il destino metabolico a cui va incontro il mercurio liberato dall’amalgama e la sua capacità di depositarsi nei tessuti sono stati ampiamente documentati mentre nuovi dati suggeriscono la presenza di micromercurialismo nei pazienti odontoiatrici.

CARATTERISTICHE DEL MATERIALE
La preparazione dell’amalgama prevede la miscelazione di una componente liquida rappresentata dal mercurio con una componente solida costituita da fini particelle di una lega contenente argento ed altri metalli, tra cui lo stagno il rame ed a volte lo zinco. Le percentuali di ciascun metallo nella lega permettono di classificare i prodotti finale come amalgami tradizionali ed amalgami non gamma-2 o ad alto contenuto di rame, laddove i secondi rappresentano l’evoluzione merceologica dei primi, offrendo caratteristiche meccaniche e di resistenza alla corrosione nettamente superiori.
Durante la miscelazione delle due componenti si assiste alla cosiddetta amalgamazione, ovvero alla dissoluzione delle particelle solide da parte del mercurio fino ad ottenere un prodotto plastico, il quale successivamente cristallizza formando appunto una amalgama di metalli.
La micro struttura di questo materiale è complessa e dipende fortemente dalle caratteristiche delle particelle con cui è realizzata la polvere : in esso sono sempre riconoscibili dei nuclei della lega iniziale parzialmente disciolti ed intrappolati in una matrice di prodotti di reazione costituita da varie fasi metalliche. Negli anni lo studio delle reazioni di amalgamazione e della composizione finale dell’amalgama ha portato a delineare l’esistenza di un complesso sistema di fasi, che si differenziano notevolmente da quelle presenti nelle leghe per via della tendenza ad evolvere in senso dinamico, subendo importanti processi di riorganizzazione interna(30).
Per lungo tempo si è ritenuto e professato che l’amalgama, una volta completamente indurita, fosse un materiale assolutamente inerte e stabile, in cui tutto il mercurio libero viene interamente e permanentemente sequestrato all’interno di legami chimici con gli altri metalli, incapace di liberarsi nel cavo orale. Una simile rassicurante visione è frutto di approssimazioni notevoli, quali ritenere che i legami di tipo metallico che vengono a realizzarsi tra i componenti delle fasi siano paragonabili a forti legami di tipo covalente oppure, ancora, omettere il fatto che l’amalgamazione non è un processo che avviene in rapporti stechiometrici bensì prevede un notevole eccesso di mercurio, il quale necessariamente permane in sovrabbondanza nella struttura dell’amalgama cristallizzata, nonostante la più efficace condensazione.
D’altra parte le reazioni descriventi il processo di amalgamazione di mercurio e lega si sono progressivamente complicate, con l’introduzione di nuove formulazioni per la fase gamma-1 e l’identificazione di una nuova fase metallica (30) nominata b1 (beta-uno), per la quale sono state proposte le composizioni 0.475Hg/0.45Ag/0.075Sn oppure 1Ag/1Hg
La fase b1, contenente una quota minore di mercurio legato, rappresenta un evoluzione nel tempo della fase gamma 1 a cui consegue l’arricchimento della quota di mercurio libero nell’amalgama, il quale può affiorare per capillarità verso la superficie sotto forma di gocce metalliche
Il rilascio di mercurio da parte delle otturazioni in amalgama è da imputare quasi interamente a questo fenomeno fisico, mentre riveste un ruolo del tutto marginale la corrosione del materiale, i cui prodotti ne contengono solo minime percentuali. Contrariamente a quanto auspicato, l’aumento della resistenza alla corrosione degli amalgami non gamma-2 non ha affatto comportato una diminuita cessione di mercurio bensì esattamente il contrario, essendo stata eliminata proprio la fase più stabile dal punto di vista del sequestro di mercurio a favore di fasi più instabili.
L’entità del mercurio introdotto in eccesso durante l’amalgamazione, a cui si aggiunge progressivamente la quota che si libera per l’evoluzione del sistema di fasi, è presente in un quantitativo totale in grado di sostenere la cessione di mercurio per tutta la durata clinica dell’otturazione.

RILASCIO DI MERCURIO IN VIVO
Il rilascio di vapori di mercurio, ovvero della forma metallica Hg0, all’interno del cavo orale è ampiamente dimostrato a livello clinico ed è possibile ottenute precise misurazioni di concentrazione nei soggetti portatori di otturazioni in amalgama.
I primi studi in tal senso, ad opera di Svare, hanno dimostrano concentrazioni basali almeno triple nell’aria espirata da tali soggetti quando confrontati con soggetti privi di amalgame ed aumenti repentini nell’emissione di mercurio durante la masticazione (25).
Il protocollo sperimentale è stato successivamente migliorato da Vimy e Lorscheider, i quali hanno eliminato alcune variabili scarsamente controllabili legate alla misurazione del mercurio nel flusso d’aria espirato ed hanno sviluppato una metodica di campionamento direttamente dell’aria intraorale (26). La nuova procedura di rilevamento ha conseguentemente permesso di arrivare ad una precisa determinazione del quantitativo di mercurio liberato dalle otturazioni in condizioni basali, senza carico masticatorio, e durante la masticazione (fig. 1). I risultati a cui sono giunti i due autori dimostrano una differenza significativa tra il livello di vapori di mercurio nel cavo orale di soggetti con otturazioni in amalgama e soggetti di controllo, privi di restauri ; per i primi il livello medio basale é di 4.91 +/- 0.90 mg /m3, contro lo 0.54 +/- 0.37 mg /m3 dei soggetti di controllo. Tale valore resta pressoché invariato nei pazienti privi di restauri anche durante la masticazione di chewing gum per cinque minuti consecutivi, mentre si innalza drasticamente fino ad un valore medio di 29.10 +/- 6.07 mg /m3 nei portatori di amalgame.
Un ulteriore studio effettuato dagli stessi autori ha fornito dati di grande interesse circa la dinamica del rilascio di mercurio durante la masticazione, dimostrando che esso aumenta rapidamente fin dai primi minuti in cui l’otturazione viene caricata (fig 2) e poi impiega un tempo eccedente i 90 minuti per ritornare a livelli basali (27).
Numerosi altri fattori fisici possono esacerbare l’emissione di vapori di mercurio tra cui i rialzi termici determinati dall’ingestione di cibi o bevande calde, le forze occlusali che si esercitano sulle superfici del restauro a seguito del bruxismo, lo spazzolamento, tutte le forme di bimetallismo orale ed anche l’esposizione a campi elettromagnetici ad alta frequenza.

ESPOSIZIONE ED ASSORBIMENTO
La principale via di assimilazione del mercurio liberato dalle otturazioni in amalgama è rappresentata dalla inalazione del vapore(fig 3), il quale è in grado di diffondere, con una efficienza prossima al 100%, a livello del letto alveolare ed è complessivamente assorbito, tenuto conto degli spazi morti funzionali, nella misura del 80% per via polmonare (33). La via intestinale, tipica delle forme organiche del mercurio, quale il metilmercurio contento nel pesce, non sembra essere particolarmente rilevante per l’assorbimento della forma metallica Hg0. Tutte le altre forme chimiche di mercurio, tra cui gli ioni, sono scarsamente rappresentate nel quadro complessivo del rilascio da parte dell’amalgama ed hanno, conseguentemente, un peso specifico pressoché irrilevante rispetto al vapore di mercurio.
Altre vie di assorbimento note e documentate, anche se di modesta entità, sono per via della mucosa orale e direttamente tramite i tessuti dentino-pulpari esposti, al di sotto delle otturazioni, a concentrazioni elevatissime di mercurio.
La dose di mercurio assorbita giornalmente, imputabile alle amalgame, è fortemente variabile da persona a persona e dipendente da numerosi fattori quali il numero di otturazioni nel cavo orale, la loro superficie complessiva e lo stile di vita. Esiste tuttavia il consenso nel ritenere che nel soggetto medio, con un numero medio di restauri, tale valore si attesti sui 10mg /die, con una variabilità individuale compresa fra 1.2 e 100 mg /die (27, 33). Tali valori sono da paragonare con i dati forniti dall’OMS sull’esposizione della popolazione generale alle varie fonti di mercurio(Tab I), da cui si evince che l’amalgama è la principale sorgente di questo elemento, considerato che il consumo di pesce comporta un assunzione media di 2.4 mg /die, le altre fonti alimentari di 3.6 mg /die e l’inquinamento ambientale di 0.04 mg /die. (33)

DESTINO ORGANICO
Il destino organico del vapore di mercurio, una volta assimilato, è la conversione nella forma ionica ad opera di una catalasi ematica o tissutale (13). La forma metallica Hg0 è fortemente liposolubile ed è in grado di superare direttamente la barriera emato-encefalica e placentare, dando origine a forme di sequestro dovute alla ionizzazione in tali tessuti ed alla conseguente impossibilità per la molecola di fuoriuscirne. L’emivita ematica del mercurio inorganico è particolarmente breve per via della rapida distribuzione ai tessuti ; la misurazione del mercurio ematico non rappresenta quindi un valido parametro di valutazione di forme di intossicazioni croniche (33, 3).
Numerose sperimentazioni effettuate sugli animali impiegando traccianti radioattivi ed attraverso indagini autoptiche in soggetti portatori di amalgame hanno permesso di definire precisamente le caratteristiche di accumulo del mercurio inorganico, il quale, essendo un metallo pesante, è solo parzialmente eliminato attraverso le urine e le feci e presenta una forte tendenza a depositarsi nei tessuti. Tra i bersagli preferenziali di questo metallo si annoverano il Sistema Nervoso Centrale ed in particolare l’ipofisi, tutti gli organi parenchimatosi ed in particolar modo il rene, il fegato ed i tessuti ectodermici (33). Il sistema delle emivite del mercurio a livello tissutale è particolarmente complesso essendo un parametro sito specifico e risultante delle diverse forme biochimiche di sequestro che si realizzano nei diversi distretti dell’organismo. Bernard e Purdue hanno sviluppato delle equazioni empiriche che descrivono un modello multicompartimentale, caratterizzato da quattro sistemi con emivite diverse, compreso un compartimento con emivita pari a 27 anni (3). E’ da notare che i compartimenti non si identificano necessariamente con un tessuto bensì con un forma chimica di deposito che pertanto può esistere in diversi organi contemporaneamente. Vimy ha successivamente potuto sviluppare una routine di calcolo iterativo che simula la quantità totale di mercurio depositato nei tessuti dato un valore costante (fig 4) di assorbimento ed un lasso di tempo ed, al contrario, il tempo necessario al raggiungimento di un equilibrio (fig 5) nei quattro compartimenti descritti dalle equazioni (28)
Se si considera una esposizione base di 30 mg /die, corrispondente, secondo gli autori, alla quantità di mercurio assorbita da un individuo portatore di 12 superfici ricostruite in amalgama i primi tre compartimenti raggiungono l’equilibrio dopo 5, 100 e 300 giorni rispettivamente. La situazione é invece critica nel quarto compartimento, che non raggiunge l’equilibrio prima dei 100000 giorni (270 anni !) ed incomincia a presentare un flesso solo dopo 10000 giorni (27 anni).
Dai risultati si deduce che i primi tre compartimenti smettono di accumulare ulteriore mercurio dopo circa una settimana, tre mesi e mezzo e poco meno di un anno, mentre il quarto non si satura mai, determinando un crescendo continuo del contenuto totale corporeo.
Sia gli studi su modelli animali (7) che gli esami tossicologici effettuati su tessuti prelevati da cadaveri (17) hanno confermato l’esistenza di accumuli rilevanti di mercurio anche al livello di esposizione determinato delle otturazioni in amalgama ed hanno permesso una mappatura precisa degli organi bersaglio di questo fenomeno (fig 6).

CONSEGUENZE DELL’INTOSSICAZIONE CRONICA : EFFETTI CLINICI E BIOLOGICI
Le conoscenze scientifiche sulle conseguenze delle intossicazioni croniche di lunga durata sono tuttora limitate ed insufficienti. Molto è noto sulla tossicità acuta del mercurio, a cui si associa una sintomatologia franca, patognomonica e sovente drammatica, mentre scarsi sono invece i dati disponibili circa gli effetti clinici che si verificano a bassi livelli di esposizione, come nel caso dell’amalgama. Il micromercurialismo è notoriamente un quadro patologico difficile da diagnosticare per via dell’aspecificità e numerosità dei sintomi con i quali può presentarsi. A tuttora tutti gli studi epidemiologici hanno preso in considerazione popolazioni limitate ed una sintomatologia molto ampia, fornendo dati scarsamente significativi e mai conclusivi. Molto frequentemente esiste inoltre una notevole difficoltà nel valutare l’entità e l’esistenza stessa dei segni clinici : basti pensare a quanto sono difficilmente quantificabili alcuni sintomi di tipo psichiatrico quali la depressione e l’irascibilità, a quanto é comune ed assolutamente non patognomonica la cefalea e di come sia del tutto soggettiva l’interpretazione di stati quale l’affaticamento.
Da un punto di vista tossicologico non é possibile, allo stato attuale, definire un livello al quale si ha l’assenza assoluta di effetti ne un livello di sicurezza per l’esposizione della popolazione generale al mercurio, come si evince anche dai rapporti specifici dell’OMS. Nella valutazione dei rischi connessi all’esposizione cronica al mercurio occorre ricordare che può esistere patologia anche in condizioni di silenzio sintomatico, che certe manifestazioni possono non essere immediatamente riconducibili al mercurio a causa delle loro multifattorialità e che comunque può esistere il rischio di patologia, magari a lungo termine ed in via di possibilità.
Nel caso specifico alcuni effetti sono dose dipendenti mentre altri, di natura allergica ed immunitaria, possono non esserlo. In alcuni casi esiste una notevole incertezza sull’entità degli effetti in rapporto alla dose: come avviene per le radiazioni ionizzanti é possibile che esista una correlazione lineare tra dose ed effetto ma che, al di sotto di una certa soglia, gli effetti si perdano nel rumore statistico. In questi casi non necessariamente si potrà parlare di assenza di effetti ma piuttosto di impossibilità di misurazione. Come per le radiazioni, é probabile che anche per il mercurio esista un livello accettabile da un punto di vista del rapporto costi beneficio, ma non uno sicuro in senso assoluto.

REAZIONI ALLERGICHE
L’allergia al mercurio sembra essere la sintomatologia legata dall’amalgama con la maggiore incidenza nella popolazione e può presentarsi in forma localizzata, con reazioni confinate al cavo orale, oppure essere di tipo sistemico.
Tipicamente possono comparire dermatiti, eczema, urticaria o reazioni eritematose, con l’interessamento della faccia, del collo , delle braccia e delle gambe e del torace. La percentuale di pazienti palesemente allergici al mercurio contenuto negli amalgami si attesta su valori nell’ordine del 5%, ma occorre ricordare che vari studi hanno evidenziato reazioni di ipersensibilità cutanea al mercurio somministrato tramite patch test (tipicamente 0.5ml di una soluzione di cloruro di mercurio allo 0.1%) nel 2 – 35% dei soggetti portatori di otturazioni e che questi valori sono notevolmente maggiori nel caso vengano impiegate metodiche più sensibili quali il MELISA (Memory Lymphocyte Immuno Stimulatory Assey), originariamente sviluppato per lo screening degli epitopi allergenici dei farmaci a basso peso molecolare (23) Tale metodica é fortemente specifica e notevolmente più sensibile del patch test, riuscendo ad evidenziare anche soggetti normalmente negativi agli altri esami allergologici epicutanei.
Attualmente molti casi di lichen planus sono attribuiti a reazioni di tipo allergico dipendenti dal otturazioni in amalgama ed una delle strategie terapeutiche frequentemente applicata prevede proprio la rimozione di tale materiale (21). Vari studi hanno cercato di perfezionare un protocollo diagnostico atto a predire il livello di beneficio atteso per il paziente affetto da lichen che si sottopone alla bonifica dei restauri in amalgama, ottenendo generalmente una sottostima dei risultati rispetto ai miglioramenti clinici successivamente registrati (20). In tal senso le reazioni dermocutanee ai test per contatto sembrano essere solo parzialmente correlate alla presenza di lesioni orali lichenoidi ed, in caso di negatività, non dimostrano l’estraneità del mercurio nella eziopatogenesi del processo patologico.

EFFETTI SUL SISTEMA IMMUNITARIO
Negli ultimi dieci anni grande attenzione é stata posta sulla capacità del mercurio inorganico di alterare la funzione del sistema immunitario. Ciò che sembra ormai certo é l’esistenza di effetti dose dipendente coesistenti con altri dose indipendenti ma legati ad alcuni genotipi del complesso maggiore di istocompatibilità. La suscettibilità al mercurio é dunque anche un fatto di tipo soggettivo, per il quale non é possibile stabilire parametri e soglie certe. Attualmente si é a conoscenza del fatto che il mercurio mercurico é un potente stimolante dei linfociti T umani in vitro e che possiede, già alle concentrazioni riscontrabili comunemente nel sangue, notevoli capacità di legame sulla membrana cellulare e di captazione da parte del nucleo.
Herrstrom ha dimostrato una bassa ma comunque significativa correlazione tra numero di otturazioni in amalgama ed alterazioni numeriche dei linfociti B e T, i T4 e T8, dei monociti ed dei granulociti, oltre che di fattori umorali quali le immunoglobuline di classe IgC, IgG1, IgC2, IgC3, IgG4, IgA, IgM, IgE, l’albumina, l’alfa-1-antitripsina, l’oromucoside e gli anticorpi anti nucleo (8).
Da tempo é nota la capacità del cloruro di mercurio e del mercurio metallico di indurre fenomeni di tipo autoimmune. A livello sperimentale sono stati impiegati in molti studi i ratti di razza Brown Norway come modello animale in quanto noti essere geneticamente suscettibili al mercurio. In questi ratti infatti basse dosi di cloruro di mercurio (50 mg /kg tre volte alla settimana) inducono una glomerulopatia autoimmune mentre a dosi più elevate (100 mg /kg tre volte alla settimana) compare anche proteinuria (9). Il meccanismo patogenetico con cui si instaura la patologia consiste in una attivazione policlonale dei linfociti B ad opera delle cellule T, con produzione di anticorpi diretti contro il self (membrana basale glomerulare, immunoglobuline, DNA, mieloperossidasi) che si dispongono poi in modo lineare lungo la membrana basale. Ad alti dosaggi di cloruro di mercurio si assiste alla comparsa di una glomerulonefrite membranosa con depositi subepiteliali di IgG che tende ad evolvere verso la sindrome nefrosica e la morte per insufficienza renale. Lo stato patologico é preceduto da un aumento della concentrazione di IgE circolanti.
A tale proposito sembra essere un dato di particolare interesse il fatto che la specificità antigenica degli autoanticorpi antinucleolo isolati nei modelli sperimentali sia esattamente sovrapponibile con quella presentata dagli autoanticorpi circolanti nel siero di pazienti affetti da sclerodermia (14).
In ulteriori esperimenti sull’animale é stata dimostrata la comparsa di reazioni autoimmuni anche a carico del polmone, con manifestazioni cliniche ed anatomia patologiche sovrapponibili alla sindrome di Goodpasture (1).
Altri autoanticorpi che possono comparire nel ratto dopo esposizione al cloruro di mercurio sono gli anticorpi anti fosfolipidi (aPL), in particolare nelle forme anti cardiolipina (aCL) e lupus anticoagulante (LAC). Gli aPL possono avere un ruolo rilevante in alcune patologie tra le quali la trombosi vascolare, l’aborto spontaneo, la trombocitopenia, livedo reticularis ed affezioni neurologiche, mentre i LAC sono implicati nel lupus eritematoso sistemico.
Gli effetti avversi dell’amalgama sul sistema immunitario sono stati dimostrati da Hultman utilizzando un protocollo sperimentale che impiega il materiale in questione direttamente quale elemento sensibilizzante, impiantandolo nella cavità peritoneale di topi SJL/N in quantità variabili da 8 a 100 mg, per tempi complessivi di 10 settimane o 6 mesi. I risultati della ricerca hanno evidenziato ipergammaglobulinemia cronica, autoanticorpi circolanti anti nucleolo e depositi di immunocomplessi in tutti i soggetti con una distibuzione dose e tempo dipendente ed alterazioni della funzionalità delle cellule T e B spleniche (10). L’autore conclude il suo studio affermando che in condizioni di suscettibilità genetica e con un adeguato livello di esposizione, l’amalgama può contribuire ad aberrazioni immunitarie che sfociano in fenomeni di autoimmunità.
Tutti i dati sperimentali disponibili concordano nel sostenere il ruolo fondamentale della predisposizione genetica affinché si manifestino fenomeni autoimmuni. Tali effetti sono comuni a tutti i vertebrati ma dipendono da una suscettibilità legata a tre o quattro geni, alcuni dei quali facenti parte del complesso maggiore di istocompatibilità.

INTERAZIONI A LIVELLO DEL SISTEMA NERVOSO
Le modalità con cui il mercurio provoca danni al sistema nervoso sono diverse da quelle riscontrabili a livello degli altri tessuti.
Se a livello di altri organi il meccanismo tossico é legato principalmente alla inattivazione di enzimi a causa del legame con i gruppi sulfidrici, a livello della cellula nervosa il danno immediato del mercurio é da imputare alla sua azione perturbante la funzione elettrica. Come dimostrato sperimentalmente nei preparati di rana, lo ione mercurico é in grado di forzare il passaggio attraverso i canali del sodio e del calcio causando depolarizzione ed un marcato rilascio di neurotrasmettitori. A tale azione fa seguito da un blocco irreversibile dell’emissione di neurotrasmettitore e quindi una paralisi funzionale del neurone stesso (15).
La sintomatologia neurologica tipica dell’intossicazione acuta é in parte spiegata dal repentino calo della concentrazione intrasinaptica di trasmettitori, mentre poco é noto in via di certezza per quanto riguarda le proporzioni e le conseguenze di questo fenomeno nelle esposizioni croniche a basso livello. Il rischio teorico di un effetto sommativo nel tempo é però ipotizzato ed altamente temibile, data la natura irreversibile della lesione. Tali preoccupazioni trovano una loro parziale conferma nella frequente osservazione che i danni neurologici derivanti da esposizioni professionali perdurano per tempi molto protratti, nell’ordine delle decine di anni, anche dopo la cessazione dell’attività.
Altri studi sulla biochimica della tossicità del mercurio hanno confermato l’esistenza di inibizioni enzimatiche di notevole importanza ed in particolare della ADP ribossilazione, che costituisce un processo fondamentale del metabolismo delle proteine neuronali e della loro funzione nel contesto di reazioni formanti polimeri strutturali (31).
Tramite l’inibizione dell’enzima attuata dal mercurio viene impedita la formazione dell’actina e della tubulina ribossilate, due proteine strutturali del citoscheletro, con conseguente produzione di intermedi inattivi e si altera la funzione di fattore di crescita della proteina B-50/43kDa. L’effetto finale dell’interferenza mercurio mediata sulla strutturazione terziaria delle proteine neuronali è la formazione di grovigli di neurofibrille anatomopatologicamente sovrapponibili a quelle riscontrate nel morbo di Alzheimer (18).
Alcune delle ragioni per le quali non é possibile fissare un valore di sicurezza per l’esposizione al mercurio risiedono proprio nell’esistenza di questi gravi danni a carico di una popolazione cellulare permanente qual’é quella neuronale, in cui ogni singolo insulto non viene compensato nel tempo ma anzi aggiunto ad i precedenti (16).

INTERFERENZA CON LA FUNZIONE RENALE
La tendenza del mercurio derivante dalle amalgame ad accumularsi in notevole quantità nel rene è stata ampiamente dimostrata sia in animali quali la pecora e la scimmia sia nell’umano ed ha indotto alcuni ricercatori a investigare gli effetto che tali innalzate concentrazioni di metallo provocano sulla funzionalità renale. Il fatto che il mercurio, già a bassissimi dosaggi, sia in grado di interferire con la funzione renale è un dato acquisito, al punto che attualmente una delle poche metodiche che permette di valutare con una approssimazione accettabile il livello di esposizione di un soggetto è basata proprio sulla analisi del profilo escretivo delle porfirine. Le porfirine sono una famiglia di molecole, intermedie nella biosintesi dell’eme, con un scheletro composto da un numero di atomi di carbonio variabile da cinque a otto che vengono escrete con le urine secondo un preciso pattern. Il mercurio, causando un’alterazione del metabolismo delle porfirine a livello del tubulo prossimale, porta a delle alterazione del profilo escretivo con un progressivo e notevole innalzamento del livello delle porfirine con quattro e cinque atomi di carbonio e la comparsa di una porfirina anomala, denominata ‘precoproporfirina’, in modo fortemente dose dipendente con il livello esposizione (32).
L’impiego di tale metodica valuta la dose di mercurio assorbita in base all’effetto su di un tessuto bersaglio, quale è appunto il parenchima renale, permettendo di superare le imprecisioni e la non linearità della quantificazione dell’esposizione attraverso la misurazione del mercurio escreto con le urine.
I danni renali mercurio mediati possono essere di vario tipo ed attribuibili a processi patogenetici diversi: oltre alla tossicità diretta possono comparire lesioni più gravi dipendenti dalla produzione di auto anticorpi diretti contro le componenti glomerulari, come dimostrato nei modelli animali.
Le conseguenze di reazioni autoimmuni, tipicamente non dose dipendente, sono la comparsa di quadri di glomerulonefrite in soggetti geneticamente suscettibili.
La nefrotossicità del mercurio è stata valutata attraverso la misurazione di alcuni enzimi cellulari tipici dell’epitelio tubulare quali la g-glutamyl transferasi ed enzimi lisosomiali quali la b-galactosidasi renale, la b-glucuronidasi e la N-acetil-b-glucosaminidasi (NAG), rilevando un leggero aumento di quest’ultimo nelle urine di pazienti con in amalgama (6).
Maggiori informazioni circa l’impatto del mercurio amalgamale sulla funzione renale è stato valutato da Boyd misurando la clearence dell’inulina ed il riassorbimento degli elettroliti in 8 pecore a cui sono stati realizzate 12 otturazioni occlusali. Nelle pecore esposte all’amalgama la clearence dell’inulina raggiunge una perdita di efficienza pari al 54% già dopo 30 giorni, mentre aumenta l’escrezione del sodio, quale indicatore di un impedimento funzionale nel riassorbimento tubulare (4). Le alterazioni riscontrate sembrano imputabili, secondo l’autore, all’interazione tra il mercurio ed i gruppi sulfidrici presenti a livello di membrana, che porta a variazioni della permeabilità ed inattivazione enzimatica.

MUTAGENICITA’ DEL MERCURIO
La potenziale mutagenicità del mercurio deriva dalla sua capacità di legame chimico con l’acido ribodesossinucleico e quindi nella possibile alterazione dei meccanismi di replicazione del materiale genetico. Dati interessanti emergono dagli studi sperimentali di mutagenesi nelle cellule di ovaio di cavia (AS52), in cui si é osservato il legame del mercurio al DNA in modo dose dipendente. A concentrazioni di mercurio lontane dall’essere citotossiche (da 0.1 a 0.4 microM) si assiste ad un aumento della frequenza di mutazione del gene gpt, variabile tra 1.7 e 3.1 volte rispetto ai controlli non trattati (10). In maniera similare il cloruro di mercurio è in grado di indurre mutazioni in cellule di linfoma murino e danni al DNA nel topo e nel ratto.
Il quadro completo degli effetti possibili é complesso e dipende dalla forma chimica del mercurio: frequentemente si assiste ad una incapacità dei composti ad indurre mutazioni puntiformi nei batteri ma alla comparsa di effetti clastogenici nelle cellule eucariote, dovuti all’azione inibitrice della superspiralizzazione attuata attraverso il legame del mercurio con gruppi sulfidrici. La conseguenza dell’interazione con i meccanismi di replicazione porta alla comparsa di figure mitotiche C e conseguente aplopia o poliplopia delle cellule emergenti (5).
Altro fenomeno legato al mercurio capace di causare danni al DNA é l’inibizione delle reazioni che conferiscono alla cellula le capacità riparativa del materiale genetico.

EFFETTI SULLA FERTILITÀ FEMMINILE
Vari studi effettuati sulle assistenti dentali hanno evidenziato un calo della fertilità legato alla quantità ed alle modalità con cui vengono preparati gli amalgami per otturazione. La più grande indagine di questo tipo é stata realizzata da Rowland, che ha inviato dettagliati questionari a 7000 assistenti dentali californiane ed ha successivamente selezionato una popolazione di 418 soggetti significativi in quanto rimaste incinte nei precedenti quattro anni.
Informazioni dettagliate sul numero di amalgame preparate alla settimana, sulle modalità operative e sul numero di cicli mestruali privi di copertura contraccettiva richiesti per il concepimento sono state raccolte tramite intervista telefonica. La fecondabilità media, intesa come probabilità di concepire per ciclo mestruale, calcolata nelle assistenti dentali fortemente esposte é risultata essere del 63%, confrontabile con il 95% nelle colleghe non esposte al mercurio (19).
Nessuno studio finora eseguito ha misurato quantitativamente l’esposizione tramite campionamenti dell’aria respirata o valutazioni dei livelli di mercurio escreti.

PASSAGGIO VERTICALE AL FETO E TOSSICITÀ FETALE
La distribuzione del mercurio ai tessuti del feto é un evento che normalmente dipende dalla preventiva esposizione della madre, anche se questa può in effetti essere piuttosto lontana nel tempo a causa della lunga emivita dell’elemento nei tessuti materni ed alla presenza di fenomeni di ridistribuzione. Diverse evidenze scientifiche dimostrano il passaggio del mercurio attraverso la barriera placentare, con modalità simili a quanto accade a livello della barriera ematoencefalica.
Una di queste dimostrazioni é stata fornita da Vimy che ha monitorato in total body scan il passaggio verticale del mercurio in una pecora. I suoi risultati illustrano come i valori ematici del mercurio raggiungono un livello di picco nel sangue materno, nel liquido amniotico e nel sangue fetale dopo 48 ore dall’esecuzione di restauri in amalgama contenenti il tracciante radioattivo 203Hg nella dentatura della pecora e come tali livelli rimangano costantemente elevati per tutta la durata dell’esperimento, ovvero 140 giorni (29)
Valori di mercurio riportati dall’autore a fine esperimento sono stati di 4 ng/g per il sangue materno ed il liquido amniotico e 10 ng/g nel sangue fetale.
Dall’insieme delle misurazioni comparative fatte a livello sperimentale nell’animale emerge, come del resto prevedibile, che non tutte le forme chimiche del mercurio hanno la stessa capacità di attraversare la barriera placentare. Le due forme in assoluto più diffusibili sono il mercurio metallico ed il metil mercurio a causa della loro liposolubilità. Per quanto riguarda la forma elementare, ovvero il mercurio metallico Hg0, il superamento della barriera placentare coincide con la rapida ossidazione alla forma divalente e, parallelamente a ciò che avviene a livello del sistema nervoso, al sequestro tissutale determinato dalla impossibilità a retrodiffondere per la molecola ionizzata.
La concentrazione totale del mercurio nel sangue del nascituro risulta pertanto superiore a quello misurata nel sangue materno (11)
Poco è noto su gli effetti determinati dal mercurio sullo sviluppo fetale. Alcune ricerche di particolare interesse indicano l’esistenza di alterazioni nello sviluppo del sistema nervoso già a basse concentrazioni di mercurio nei tessuti, a livelli paragonabili a quelle potenzialmente riscontrabili nel cervello di feti umani. Soederstroem ha dimostrato l’esistenza di alterazioni rilevanti nella distribuzione del NGF (Nerve Growth Factor) e dei sui recettori p75 a bassa affinità e p140 ad alta affinità nei tessuti cerebrali di feti di ratti esposti ai vapori di mercurio (22). Simili anomalie biochimiche sono presenti già ad una concentrazione tissutale di mercurio pari a 4 ng/g

INDUZIONE DI RESISTENZA BATTERICA
La grande adattabilità dei batteri all’ambiente é ancora una volta dimostrata dalla loro capacità di sviluppare meccanismi di resistenza al mercurio.
Mentre molte forme di resistenza ai metalli sono comuni a batteri che trovano il loro habitat nel terreno o negli scarichi di tipo industriale, la mercurio-indifferenza ai composti organici ed inorganici é una caratteristica frequente delle flore batteriche intestinali dei mammiferi.
Il meccanismo biochimico che determina la diminuzione della tossicità nei confronti dei batteri resistenti é la conversione dello ione Hg++, particolarmente attivo, nella forma Hg0, meno dannosa per il metabolismo del microrganismo. La reazione avviene ad opera di una Hg++ riduttasi citoplasmatica ed un sistema di trasporto costituito da due oppure tre proteine che trasferiscono il mercurio dalla membrana cellulare all’ambiente intracellulare. L’intero sistema proteico é codificato da un operone mer, di origine plasmidica, ed é sotto il controllo sia positivo che negativo della proteina MerR, capace di legare il DNA e dotata di una spiccata affinità per il mercurio.

La comparsa di resistenze verso il mercurio, in apparenza poco rilevante per l’uomo, é invece un fenomeno allarmante e potenzialmente pericoloso in quanto associato ad una simultanea induzione di resistenze nei confronti di comuni antibiotici ampiamente utilizzati in medicina.
La presenza di flora batterica resistente é un fattore individuale che presenta variazioni della percentuale di elementi resistenti comprese tra il 10% ed il 90%, ma la correlazione tra mercurio resistenza ed antibiotico resistenza é stringente.
I lavori sperimentali della Summers dimostrano come l’esecuzione di otturazioni nelle scimmie porti ad un prevedibile aumento della concentrazione fecale di mercurio accompagnato dalla comparsa di numerose speci batteriche resistenti. Sia i gram negativi appartenenti alla famiglia Enterobatteriaceae che gli enterococci gram positivi e gli streptoccocchi orali presentano un marcato aumento del numero di elementi resistenti nei confronti dell’ampicillina, della kanamicina, del chloramfenicolo e della tetraciclina già dopo due settimane dall’esecuzione delle otturazioni, come verificabile tramite replica plating su terreni selettivi (24).
Da un punto di vista biologico e molecolare la resistenza congiunta al mercurio ed agli antibiotici é facilmente spiegata dall’esistenza di plasmidi che trasferiscono congiuntamente i geni responsabili della indifferenza a più sostanze. In questo caso il mercurio diventa un elemento di selezione per i batteri dotati di plasmidi e quindi del corredo genetico necessario alla sopravvivenza ma determina simultaneamente un arricchimento anche per quanto riguarda i geni cotrasportati relativi alla antibiotico resistenza (12)
Il fatto che le trasmissione del genotipo resistente avvenga tramite plasmidi, e quindi tramite meccanismi di fertilità batterica, apre la possibilità che batteri saprofiti trasferiscano, nel contesto della loro stessa famiglia batterica, fattori di resistenza ad altri batteri invece patogeni.

CONCLUSIONE
Il rilascio di mercurio da parte delle otturazioni in amalgama è oggi un fatto acquisito e ben documentato e ben documentabile con metodiche selettive, tipo Spettrofotometria ad Assorbimento Atomico per esempio. Molto utile il Test per la Ricerca dei Metalli Tossici Urino-Fecali (TMTUF) .
Il meccanismo di assorbimento ed il destino biologico all’interno dell’organismo è ben conosciuto, cionondimeno le conseguenze dell’intossicazione cronica che ne deriva sono tutt’ora poco comprese e studiate e necessitano di essere approfondite attraverso studi sperimentali ed epidemiologici affidati a specialisti dei diversi settori della medicina. Ulteriori dati sono necessari rapidamente circa la soggettività genetica della risposta immune ed allergica al mercurio, al fine di poter identificare quei soggetti che, in modo maggiore di altri, risentono dell’impiego dell’amalgama quale materiale da otturazione. Alla luce dei dati scientifici oggi disponibili occorrerebbe iniziare a considerare l’amalgama al pari di una farmaco e quindi dotato, in quanto tale, di specifiche indicazioni, di controindicazione ed, inevitabilmente, di effetti collaterali.

Sono passati piu’ di 50 anni da quando il Dott. Leo Kanner, uno psichiatra della Johns Hopkins University, scrisse il primo articolo coniando il termine ‘autismo’ riferendosi ad un gruppo di bambini contraddistinti dall’atteggiamento comune di “chiusura” in loro stessi e da severi problemi di socializzazione, di comunicazione e comportamentali.
Questo articolo paradigmatico fornisce una panoramica generale della complessita “di questa disturbo” dello sviluppo, fornendo tutt’oggi un sommario di gran parte dei principali poliedrici aspetti che caratterizzano i disturbi nello spettro dell’autistimo.

I Disturbi Pervasivi dello Sviluppo, tra i quali è annoverato l’autismo, sono in vertiginoso aumento. Le statistiche sconfortanti, fanno prevedere che nel prossimo decennio, l’autismo e i disturbi pervasivi dello sviluppo diventeranno un’emergenza sociale ed economica di primo ordine.I casi diagnosticati di autismo (prevalenza) negli Usa sono passati da 15.580 del 1992 al 163.773 nel 2003. La tendenza purtroppo continua a essere in crescita, questi dati, anche se con qualche variazione, riguardano tutti i paesi progrediti

Lo studio Yokohama (Yokohama Rehabilitation Center, Giappone, 2005) ha riscontrato 1,61% di nati autistici (un nato su 62).

Attualmente secondo “The Lancet”(Lancet Publishing Group), in Inghilterra nascerebbero 1,16 % di bambini autistici. “The Lancet” (www.thelancet.com) è considerata una delle cinque principali riviste mediche del mondo, assieme a New England Journal of Medicine, Journal of the American Medical Association, British Medical Journal e Canadian Medical Association Journal.

Negli U.S.A. L’incidenza dell’autismo è aumentata del 900% dal 1992 al 2001. Nel 2005 vi sono stati 4,5 casi per 10.000 nati. (Fonte www.wikipedia.org).

L’autismo nel Regno Unito colpisce più di un bambino su 80. (Fonte http://www.epha.org – European Public Health Alliance)

Ms. Kathy Sinnott (deputato irlandese del Parlamento Europeo, e militante per il riconoscimento dei diritti dei diversamente abili) sottolinea come l’autismo possa considerarsi ormai endemico in Europa, tanto da richiedere interventi istituzionali, in primis ad opera della Comunità Europea.

La commissione Europea ha già da tempo affermato che l’autismo sta diventando la disabilità evolutiva con la maggiore incidenza.

In Italia secondo dati Eurispess vi sono solo 6-10 nati autistici su 10.000. Il Corriere della Sera del 19/2/07 riporta 60 nati su 10.000. Viste le grandi discrepanze tra i dati italiani ed europei, sorge il dubbio, che a causa delle difficoltà diagnostiche, in Italia il fenomeno sia ancora sottovalutato e ridimensionato.

Per trattare, secondo gli standard internazionali, 5800 bambini necessitano almeno 10.000 operatori. Per formare gli operatori secondo gli standard internazionali necessitano alcuni anni.

Da molto tempo ci sono 2 test (ABC: Autism Behavior Checklist, CHAT: Checklist for Autism in Toddlers) per ipotizzare la presenza dell’autismo. Tali test sono molto economici, in diverse lingue, facili da utilizzare, richiedono pochi minuti per la somministrazione (per la somministrazione della CHAT necessitano 5-10 minuti, (Fonte: Stato di New York www.health.state.ny.us ) e per apprenderne l’uso. Questi test possono essere somministrati da insegnanti, psicologi o dai pediatri.

Vista la gravità della situazione l’onorevole Delfino Teresio ed altri hanno presentato il Progetto di legge: 2438 (fase iter Camera: 1° lettura) :”Norme per la prevenzione, la cura e la riabilitazione dell’autismo e disposizioni per l’assistenza alle famiglie delle persone affette da questa malattia” Stato iter: Assegnato alla XII Commissione Affari sociali il 29 maggio 2007. La proposta di legge: tra l’altro afferma: “L’autismo, fenomeno raro fino al 1980 (1 caso su 2.000), ha presentato in questi ultimi 20 anni una crescente difusione, le statistiche registrano 1 caso su 150 nuovi nati ( Fonte: Center for Disease Control, USA, 2007).”

Plausibili motivi di discrepanza sul tasso d’incidenza possono essere differenti: criteri di diagnosi, fattori genetici e/o influenze ambientali.
L’autismo colpisce i maschi con una frequenza tre volte maggiore delle femmine. Questa differenza tra i due sessi non e’ peculiare dell’autismo poiche’ molte disabilita’ dello sviluppo hanno un rapporto maschi – femmine anche piu’ elevato.

Migliora la diagnosi, aumentano i casi
L’incidenza dell’autismo è un fenomeno considerato in crescita. In Italia, secondo i più recenti dati Eurispes, sono autistici fra i 6 e i 10 bambini su 10mila. Un problema che se considerato all’interno dei disturbi psichiatrici in età evolutiva, indica che il 3% dei soggetti fra i 3 e i 18 anni che soffrono di problemi mentali, è affetto da autismo. Un fenomeno che incide pesantemente anche sui costi di assistenza. Un resoconto pubblicato nel 2001 in Gran Bretagna sottolinea come il costo sostenuto per individui autistici con ritardo mentale si aggira intorno ai 1337 euro l’anno; se, invece, le funzioni cognitive e intellettive sono nella norma, la cifra scende a 405 euro. E proprio dalla Gran Bretagna arriva uno studio secondo il quale il fenomeno è sottostimato. Il problema, dicono i ricercatori, è capire se si tratti di un effettivo aumento della prevalenza o se interferiscano altri aspetti come le modifiche ai criteri diagnostici, i differenti metodi di accertamento o la variazione nella valutazione di aspetti come l’area di provenienza del soggetto autistico nonché di parametri come l’età o il quoziente intellettivo.

Lo studio di Lancet
I ricercatori per verificarlo hanno preso in considerazione un gruppo di quasi duemila bimbi con disturbi potenzialmente riconducibili all’autismo. Quindi li hanno sottoposti a test clinici per verificare la presenza effettiva della patologia e scoprire eventuali casi prima non identificati. Il risultato è stato superiore alle previsioni.
La malattia colpisce, infatti, circa l’1% dei bambini britannici con una incidenza di 116 casi ogni 10 mila. Numeri che ribaltano la stima finora ritenuta attendibile nel paese, e comunque in crescita, di 44 casi su 10mila pazienti. Fino alla fine degli anni ’80 la prevalenza di autismo infantile era riportata nell’ordine dei 4-5 casi su 10mila. Poi, per primi, tre studi giapponesi avevano rialzato il tasso di incidenza passando a 13-15 casi su 10mila. Un trend cui si sono rapidamente adeguati anche europei e americani, senza che venissero riscontrate differenze etniche nella prevalenza. Ma i numeri riportati da Lancet da un campione di 56946 bambini di età compresa tra i 9 e i 10 anni e riguardanti l’ultimo decennio, sono decisamente più rilevanti. Come è possibile un simile risultato? Ci sono, spiega l’editoriale a supporto dello studio, due possibili spiegazioni. La prima, la più banale, prevede che effettivamente ci sia una crescita del fenomeno. Ma le cause restano misteriose. Si va dall’ipotesi genetica, mai meglio chiarita, a quella ambientale. Su questo punto sembrerebbe, peraltro, ormai definitivamente affondata l’ipotesi di un ruolo del vaccino trivalente, determinato dall’utilizzo di timerosal come agente conservante. L’altra spiegazione riguarderebbe i progressi fatti nell’accertamento della malattia per l’introduzione di criteri diagnostici universali. Questi criteri, che fanno capo al DSM-IV, hanno esteso e chiarificato il concetto di autismo e dei vari sottotipi di disturbi pervasivi dello sviluppo. Questi criteri aggiornati hanno aiutato i professionisti a diagnosticare i vari disturbi pervasivi dello sviluppo, favorendo lo stabilirsi di sistemi di individuazione della malattia sempre più fini. Quindi non sarebbero di più i casi quanto piuttosto maggiore la capacità di rilevarli. Si spiega così il sempre maggior numero di casi identificati in soggetti con un alto quoziente intellettivo. “L’autismo è più diffuso del previsto” ha spiegato l’autore della ricerca “è quindi necessario mettere in atto misure di rilevazione più precise ed elaborare piani per aiutare i piccoli malati e le loro famiglie”.

BIBLIOGRAFIA
Charman T et al. Prevalence of disorders of the autism spectrum in a population cohort of children in South Thames: the Special Needs and Autism Project (SNAP). The Lancet 2006; 368:210-215

RETE DELLA PESCA GENETICA
Un nuovo metodo statistico per le indagini genetiche ha permesso di ‘intrappolare’ un gene responsabile dell’autismo. Infatti, grazie ad una tecnica di analisi di sottoinsiemi ordinati (ordered-subset analysis, OSA) che integra i dati di famiglie in cui sono presenti mutazioni simili, soprannominata anche ‘rete per la pesca genetica’, e’ stata isolata una variante genetica che predispone alle sindromi autistiche nel gene per la subunita’ 3 del recettore per l’acido gamma-aminobutirrico (GABRB3). Lo studio statunitense, pubblicato sulla rivista ‘American Journal of Human Genetics’, suggerisce che potrebbe servire a trovare le cause di altre malattie, in cui i fattori genetici si intrecciano a quelli ambientali, come la sclerosi multipla, l’ipertensione e il diabete.
Ricercatori del Duke University Medical Center (Durham) hanno messo a punto il metodo di analisi OSA, per isolare unper isolare un gene che era sempre sfuggito alle analisi. Cosi’, ha limitato i test a famiglie in cui piu’ di un bambino aveva sviluppato una sindrome autistica con difficolta’ ad accettare i cambiamenti e continua ripetizione degli stessi comportamenti. I dati, raccolti in un campione di 221 bambini, hanno rivelato che la mutazione responsabile si trovava sul cromosoma 15, nella posizione 15q11-q13, all’interno del gene per il GABRB3. Nella stessa area dei geni per la sindrome di Angelman Syndrome e per quella di Prader-Willi Syndrome, che provocano, anch’esse, comportamenti ripetitivi.
I ricercatori spiegano che questi risultati sono anche la prima prova che l’autismo non deve essere considerato come un sindrome unica. Quindi, le sue varie manifestazioni potrebbero avere cause molto diverse e richiedere trattamenti differenti.
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CARATTERISTICHE PRINCIPALI
Molti neonati autistici sono diversi fin dalla nascita. Due caratteristiche comuni che si possono ritrovare in questi neonati sono la tendenza ad assumere posture stereotipate del rachide d’iperestensione della colonna vertebrale quasi come per allontanarsi dalla persona che li accudisce evitando in tal modo il contatto fisico, non riusciendo peraltro ad anticipare il fatto di essere presi in braccio. In questa circostanza i giovani pazienti rimangono passivi ed ipotonici con il corpo abbandonato.
Nei primi mesi di vita sono spesso descritti come bambini o passivi o estremamente agitati. Ci si riferisce ad un bambino come passivo quando e’ tranquillo per la maggior parte del tempo e richiede poca o nessuna attenzione da parte dei genitori. Per estremamente agitato si intende invece un neonato/infante che durante le ore di veglia piange molto, a volte ininterrottamente. Durante l’infanzia, molti di questi bambini iniziano a dondolarsi e a picchiare la testa contro la culla, anche se cio’ non sempre avviene.
Nei primi anni di vita, alcuni bambini autistici raggiungono tappe dello sviluppo (quali parlare, gattonare e camminare) molto in anticipo rispetto alla media; in altri casi le stesse tappe vengono raggiunte invece con considerevole ritardo. Approssimativamente, un terzo dei bambini autistici si sviluppa in modo normale fino ad una eta’ compresa tra un anno e mezzo e tre anni, dopodiche’ i sintomi autistici cominciano ad emergere. Questi individui sono spesso indicati come soggetti ad un autismo ‘regressivo’. Alcuni addetti ai lavori ritengono che la Candida (Candida Albicans), le vaccinazioni, l’esposizione ad un virus o la presenza di convulsioni possano essere responsabili di questa regressione. Si pensa anche che alcuni bambini con ad autismo ‘regressivo’ possano aver contratto la ” Sindrome di Landau-Kleffner” (si veda la sezione seguente).
Durante l’infanzia, i bambini autistici possono restare indietro rispetto ai loro coetanei nelle aree della comunicazione, della socializzazione e della percezione richiedendo l’appoggio di un “insegnante di sostegno”.

Inoltre, possono cominciare a manifestarsi comportamenti disfunzionali quali:

A) Stereotipi posturali auto stimolatori (ad esempio, comportamenti ripetitivi e non finalizzati, come dondolarsi, agitare le mani).
B) Comportamenti autolesionistici (p.es., mordersi le mani, picchiare la testa).
C) Problemi del sonno e dell’alimentazione, scarso contatto di sguardo, insensibilita’ al dolore, iper-/ipo-attivita’ e deficit dell’attenzione.
D)
Una caratteristica abbastanza comune nell’autismo e’ il comportamento ‘insistentemente ripetitivo’ o ‘insistentemente perseverante’ dell’individuo.
Molti bambini diventano estremamente insistenti sulle routine; se una routine viene cambiata, anche di poco, il bambino puo’ essere sconvolto e collerico. Alcuni esempi comuni sono: mangiare e/o bere lo stesso cibo ad ogni pasto, vestire certi abiti o insistere che altri vestano sempre gli stessi abiti, andare a scuola usando sempre la stessa strada. Una possibile ragione per l’insistenza sulla ripetitivita’ nell’autismo potrebbe essere l’incapacita’ di comprendere e di confrontarsi con nuove situazioni.
Individui autistici hanno alle volte difficolta’ col passaggio alla puberta’. Approssimativamente il 20% presenta convulsioni per la prima volta durante la puberta’, dovute probabilmente a variazioni ormonali. Molti problemi comportamentali inoltre possono diventare piu’ frequenti e piu’ severi durante questo periodo. D’altra parte invece, altri passano attraverso la puberta’ con relativa facilita’.
A differenza di quanto succedeva 20 anni fa, quando molti individui autistici venivano istituzionalizzati, ci sono oggi molte e diverse possibilita’ di sistemazione, flessibili a seconda dei casi.
Attualmente, solo gli individui piu’ gravi vivono in istituti di internamento. In eta’ adulta, alcuni vivono con i genitori, altri in case di residenza, altri vivono in modo semi-indipendente (p.es. in gruppi ridotti in un’abitazione), altri ancora vivono in maniera del tutto indipendente. Ci sono individui che riescono a frequentare l’universita’ ed a laurearsi ed alcuni che sviluppano relazioni adulte e possono sposarsi. Nell’ambiente lavorativo, molti adulti autistici possono essere lavoratori affidabili e coscienziosi. Sfortunatamente pero’ possono avere difficolta’ nel trovare lavoro in quanto, essendo molti di loro socialmente impacciati e potendo apparire ‘eccentrici’ o ‘differenti’, hanno sovente difficolta’ con i colloqui di assunzione.

SOTTOGRUPPI E DISORDINI CORRELATI
Non esiste un aggettivo in grado di descrivere tutti i tipi di persone affette da autismo, esistono infatti molte forme diverse di questo disordine. Ad esempio, alcuni individui sono anti-sociali, altri sono a-sociali, altri ancora sono invece sociali. Alcuni sono aggressivi verso se’ stessi e/o verso gli altri. Circa la meta’ ha linguaggio molto limitato o addirittura assente, alcuni invece ripetono parole o frasi (ecolalia), altri hanno una normale capacita’ linguistica. Poiche’ ad oggi non esistono test fisiologici in grado di determinare se una persona sia affetta da autismo, questo disordine viene diagnosticato quando un individuo presenta un certo numero di comportamenti caratteristici.
Ricerche negli ultimi cinque anni hanno dimostrato che molte persone che presentano comportamenti autistici, sono affette da disordini correlati, ma distinti. Questi includono: la Sindrome di Asperger, la Sindrome da X Fragile, la Sindrome di Landau-Kleffner, la Sindrome di Rett, e la Sindrome di Williams.

LA SINDROME DI ASPERGER
La Sindrome di Asperger (AS) e’ caratterizzata da interazione sociale inadeguata, mancanza di empatia e dipendenza da rituali e routines, è classificata come disturbo dello spettro autistico (DSM–IV and ICD–10). Sebbene la prevalenza della AS sia stata stimata tra lo 0.3 fino al 48.4 ogni 10.000, il fenotipo rimane sconosciuto. Molti studi, compresa la descrizione originale di Hans Asperger (1944) hanno ipotizzato una forte componente genetica. Abbiamo realizzato un’analisi genetica su famiglie finlandesi con presenza di AS con un fenotipo ben determinato. Nell’analisi iniziale è stato riscontrato Z (max)>1.5 in nove regioni cromosomiche: 1q21-22, 3p14-24, 3q25-27, 4p14, 4q32, 6p25, 6q16, 13q31-33 e 18p11. Nella fase di mappatura fine i due punteggi LOD più alti sono stati osservati sui cromosomi 1q21-22 (D1S484, Z(max dom)=3.58), 3p14-24 (D3S2432, Z(max dom)=2.50) and 13q31-33 (D13S793, Z(max dom)=1.59). I loci 1q21-22 e 3p14-24 coincidono con loci di suscettibilità pubblicati precedentemente per l’autismo e i loci 1q21-22 e 13q31-33 con loci riportati per la schizofrenia. La presente ricerca è la prima analisi genomica su vasta scala riguardante l’AS, pertanto si attendono conferme per valutare l’importanza dei loci identificati per l’AS.

Una ricerca sul genoma per individuare i loci della sindrome di Asperger
area pubblica area della ricerca genetica (Ylisaukko-oja T, Nieminen-von Wendt T, Kempas E, Sarenius S, Varilo T, von Wendt L, Peltonen L, Jarvela I.Mol Psychiatry. 2004 Feb;9(2):161-8.)

Department of Molecular Medicine, National Public Health Institute, Biomedicum, PO Box 104, 00251 Helsinki, Finland. irma.jarvela@hus.fi

LA SINDROME DA X FRAGILE
La Sindrome da cromosoma X fragile e’ una forma di ritardo mentale in cui il ramo lungo del cromosoma X e’ contratto. Approssimativamente il 15% delle persone con Sindrome da X Fragile presenta comportamenti autistici. Questi includono: ritardi del linguaggio e della parola, iperattivita’, scarso contatto di sguardo e l’agitare le mani. La maggioranza di questi individui opera a livelli medio-moderati. Con gli anni, le loro peculiari caratteristiche fisiche facciali possono diventare molto prominenti (p.es. volto ed orecchie allungati) e possono sviluppare problemi cardiaci.
Anche le persone affette dalla Sindrome di Landau-Kleffner, esibiscono molti comportamenti autistici quali rifiuto per la vita sociale, insistenza sullo stesso soggetto e problemi di linguaggio. Si pensa spesso che questi individui siano affetti da autismo ‘regressivo’ in quanto appaiono normali fino ad una eta’ compresa tra i 3 e i 7 anni. Hanno sovente buona capacita’ di linguaggio nella prima infanzia, ma gradualmente perdono la loro capacita’ di parlare. Presentano anche anormalita’ nell’andamento delle onde cerebrali, che possono essere diagnosticate analizzando l’Elettroencefalogramma preso durante un periodo di sonno esteso.
La Sindrome di Rett e’ un disordine degenerativo che colpisce principalmente le femmine e si sviluppa generalmente tra i sei e i diciotto mesi di eta’. Alcuni comportamenti caratteristici includono: perdita del linguaggio, ripetitive contorsioni delle mani, dondolamento del corpo e rifiuto della socialita’. Gli individui che soffrono di questo disordine possono essere mentalmente ritardati in modo severo o molto severo.
La Sindrome di Williams e’ caratterizzata da severi comportamenti autistici che includono: ritardi dello sviluppo e del linguaggio, sensibilita’ eccessiva ai suoni, deficit dell’attenzione e problemi di socializzazione. A differenza di molti individui autistici, quelli affetti da Sindrome di Williams sono abbastanza sociali e soffrono di problemi cardiaci.

CAUSE
Nonostante non sia nota una causa unica dell’autismo, c’e’ crescente evidenza che questo possa essere causato da una varieta’ di problemi. Ci sono per esempio indicazioni di un’influenza genetica. Ad esempio, due gemelli monozigoti (cioe’ gemelli identici) hanno maggiore probabilita’ di essere autistici rispetto a due gemelli dizigoti (cioe’ fratelli gemelli). Nel caso di gemelli monozigoti, c’e’ una sovrapposizione del 100% dei geni, mentre nei gemelli dizigoti, c’e’ una sovrapposizione genetica del 50%, la stessa che c’e’ nei fratelli non gemelli. In una campagna condotta in Utah, alcuni ricercatori identificarono undici famiglie in cui il padre era un soggetto autistico. In queste undici famiglie, su un totale di 44 figli, 25 furono diagnosticati come autistici. Altre ricerche hanno mostrato che depressione e/o dislessia sono piuttosto frequenti in uno o entrambi i lati di una famiglia dove e’ presente l’autismo.
Vi sono anche evidenze che un virus possa essere causa di autismo. C’e’ un maggior rischio di avere un figlio autistico dopo l’esposizione alla rosolia durante il primo trimestre di gravidanza. Anche il Citomegalovirus e’ stato associato con l’autismo. Inoltre si specula che virus associati con vaccinazioni, quali quella contro la rosolia o la componente per la pertosse della vaccinazione DPT, possano causare l’autismo.
Nonostante non ci sia ad oggi evidenza scientifica, c’e’ crescente preoccupazione che tossine e inquinamento ambientale possano portare all’autismo. Nella piccola citta’ di Leomenster, nel Massachusetts, dove si trovava una volta un’industria per la produzione di occhiali da sole, c’e’ un’alta prevalenza di autismo. E’ interessante notare che la maggioranza dei casi di autismo e’ stata riscontrata nelle case che si trovavano sottovento rispetto alle ciminiere della fabbrica.

TESTS DIAGNOSTICI
I seguenti test diagnostici ed opzioni terapeutiche rappresentano le possibili alternative di formazione e di terapia per i bambini che siano stati sottoposti a diagnosi nello spettro delle patologie autistiche o nei quali si siano riscontrati significativi problemi nel campo dell’attenzione, del comportamento e del linguaggio.
Questa lista non è finalizzata ad escludere ulteriori test che il consulente medico possa giudicare utili, e la lista rappresenta i consensi di oltre trenta clinici e ricercatori in vari settori medici e specialità scientifiche che si sono incontrati nel gennaio del 1995 a Dallas per un simposio sponsorizzato dall’Istituto per la Ricerca sull’Autismo (Sconfiggiamo l’Autismo ora – DAN), dove incontrati per discutere e focalizzare l’attuale punto della ricerca sull’autismo e le patologie ad esso correlate.
Una delle principali ragioni allo svolgimento di questa conferenza è stata quella di trovare dei consensi per guidare opportunamente le famiglie e i professionisti della salute attraverso il dedalo dei test potenzialmente utili e delle terapie che sono emerse nel gruppo dei membri o dei gruppi, ed altre strutture, negli ultimi vent’anni. La maggior parte di noi ha tenuto in considerazione la pubblicazione del dott. Rimland che ha portato ad un subitaneo, ad un tempestivo cambiamento dall’approccio psicoanalitico a quello focalizzato sull’aspetto biologico causale. Trenta anni addietro noi medici eravamo i pionieri nel settore delle misurazioni delle anormalità biochimiche ed immunologiche e del loro trattamento senza sapere quali fossero le cause primarie e quali le secondarie. Le scuole di pensiero sono state ulteriormente divise tra quelle di pertinenza psicologica e quelle biologiche, ma tendono attualmente a separarsi in due principali correnti: accademici contro professionisti, conservatori verso avventurosi, osservatori contro oscurantisti, farmacologi contro nutrizionisti, immunologi e interventisti nel settore biochimico
Genitori e professionisti alla ricerca di possibilità finalizzate ad indagare la biochimica di ciascun giovane paziente dovrebbero tener presente e pianificare l’esecuzione dei seguenti tests, come peraltro consigliato dal grupo DAN.
I seguenti test sono basati su studi stabili e fanno parte di un processo diagnostico originale utilizzato per i bambini affetti da anomalie dello sviluppo. Consideriamo che ognuno di questi test menzionati nel protocollo dovrebbe essere eseguito dopo che un competente professionista abbia stilato una diagnosi clinica e perpetrato i seguenti tipi di valutazione:

-Emocromo completo;
-Test Citotossico delle Intolleranze alimentari (Alitest@, per es.)
-Ricerca delle IgG specifiche per Candida ed IgE aspecifiche (TASC, per es)
-Ricerca dei metalli tossici urinari e/o fecali (TOMTU/F, per es.)
-Esame delle urine;
-Urinalisi Domiciliare@
-Screening della biochimica ematica, inclusi i test della funzionalità tiroidea;
-Ferritina serica;
-Test degli aminoacidi urinari;
-Test per la ricerca degli acidi organici urinari;
-Ricerca cromosomica per l’evidenziazione del cromosoma fragile X (anche nei genitori);
-Risonanza magnetica RMN,
-TAC o esame radiografico, ed allorché indicato elettroencefalogramma,
-EEG,
-Screening di Landau Kleffner.

ANOMALIE FISICHE
Alcuni ricercatori hanno individuato diverse anomalie celebrali negli individui autistici; tuttavia, le ragioni di queste anormalita’ non sono note, cosi’ come non e’ nota la loro influenza sul comportamento. Queste anomalie possono essere classificate in due tipi–disfunzione nella struttura neurale del cervello e biochimica cerebrale anomala. Sara’ importante per i ricercatori futuri esaminare le relazioni tra questi due tipi di anomalie.
Per quanto riguarda la struttura cerebrale, i Dottori Bauman e Kemper hanno effettuato analisi post-mortem su cervelli di individui autistici e hanno individuato due aree nel sistema limbico che sono sottosviluppate–l’Amigdala e l’ Ippocampo. Queste due aree sono responsabili delle emozioni, dell’aggressivita’, della percezione sensoriale e dell’apprendimento. Essi hanno anche trovato una scarsita’ di celle di Purkinje nel cervelletto. Usando la Magneto Risonanza (MRI, Magnetic Resonance Imaging), il Dr. Courchesne ha trovato due aree del cervelletto, i lobuli VI e VII del vermis, che sono significativamente piu’ piccoli del normale negli individui autistici. E’ interessante notare che vi sono alcuni individui autistici i cui lobi vermali VI e VII sono invece piu’ larghi del normale. Una o entrambe queste aree del cervelletto sono ritenute responsabili dell’attenzione.
Per quanto riguarda la biochimica, molti soggetti autistici hanno elevati livelli di serotonina nel sangue e nei fluidi cerebrospinali, mentre altri invece hanno livelli di serotonina relativamente bassi. Si dovrebbe menzionare che anche altri disordini sono associati a livelli anormali di serotonina, p.es. la sindrome di Down, il deficit dell’attenzione/iperattivita’ e la depressione unipolare. C’e’ anche evidenza che alcuni individui autistici abbiano elevati livelli di beta-endorfine, sostanze endogene del corpo simili all’oppio. Si ritiene che, in quegli individui che tollerano maggiormente il dolore, questo possa essere dovuto ad elevati livelli di beta-endorfine.
All’autismo e’ stato associato anche un sistema immunitario disfunzionale. Si pensa che una infezione virale o una tossina ambientale possano essere responsabili di danni al sistema immunitario. Alcuni ricercatori hanno riscontrato che molti individui autistici hanno un numero ridotto di cellule-helper “T” che aiutano il sistema immunitario a combattere le infezioni.

ALTERAZIONI SENSORIALI
Molti individui autistici sembrano soffrire di una alterazione di uno o piu’ sensi. Questa alterazione puo’ coinvolgere il sistema uditivo, visuale, tattile, gustativo, vestibolare, olfattivo, propriocettivo. La percezione sensoriale puo’ essere ipersensibile, iposensibile o puo’ provocare al soggetto interferenze come nel caso del “tinnitus” (un ronzio o campanellio persistente nelle orecchie). Come conseguenza, per gli individui autistici, puo’ essere difficile processare correttamente l’informazione sensoriale in ingresso.
L’alterazione sensoriale puo’ anche rendere difficile il sopportare stimoli normali. Per esempio, alcuni individui autistici sono sulla difensiva dal punto di vista tattile ed evitano tutte le forme di contatto corporeo. Altri invece hanno poca o nessuna sensibilita’ tattile o al dolore. Alcuni soggetti autistici inoltre sembrano invece desiderare ardentemente una forte pressione corporea. Un altro esempio di anormalita’ sensoriale e’ l’ipersensibilita’ uditiva. Circa il 40% degli individui autistici sono in forte disagio quando sono esposti a certi suoni o frequenze. Spesso si coprono le orecchie e/o si infuriano dopo aver udito suoni come il pianto di un bambino o il suono di un motore. In contrasto, alcuni genitori pensano che i loro figli siano sordi perche’ sembrano non rispondere ai suoni.
molti bambini affetti da patologie rappresentano un ampio spettro dei problemi di carattere di sviluppo, percettivo, di linguaggio, di comportamento e dell’attenzione conseguenti ad anormalità dei modelli clinici e di laboratorio e alle consequenziali risposte ai trattamenti:
-Problemi a carico del sistema nervoso centrale (SNC) dell’alterata sensibilità a processi sensoriali anomali e di formazioni espressive.

-Difficoltà del sistema immunitario, della sensibilità alterata ad un’anomala processazione dello stimolo immunitario, incluso anche la:

-Diminuzione della resistenza alle infezioni2, specialmente quelle causate da virus e funghi, ivi incluse le patologie micotiche da candida, e l’incrementata tendenza a presentare problemi di carattere autoimmunitario.

-Anormalità del sistema alimentare3 con digestione anormale, alterazioni patologiche della flora intestinale (disbiosi) e l’incrementata permeabilità ad antigeni peptidici e tossine microbiche ed altre sostanze biochimicamente attive.

Ulteriori peculiarità biochimiche quali:

-Bassi livelli riscontrati di aminoacidi solforati.

-Anormale attività del citocromo P450.

Queste alterazioni metaboliche riflettono il sovraccarico o l’inefficacia dei sistemi di detossificazione di molecole potenzialmente dannose. Molecole tossiche o antigeniche possono essere il prodotto normale od anomalo del metabolismo del bambino; tossine ed antigeni presenti nel cibo, nell’aria, nell’acqua e nei prodotti di catabolismo, normale od anomalo, di germi che risiedono nel tratto intestinale.

-Difetti metabolici (come la deficienza di fenolsulfotransferasi4) che dimostrano le interrelazioni patologiche tra la chimica e la detossificazione e la sintesi di sostanze ottimizzate per l’accrescimento dei tessuti, la riparazione, la neurotrasmissione e l’appropriata modulazione della risposta immunitaria.
Un effetto dei fattori sopra menzionati è in grado di indurre interferenze nel settore della percezione, del pensiero, dello sviluppo in taluni individui la cui suscettibilità può derivare da influenze innate o prenatali.

AREA COGNITIVA
Nel contesto della cosiddetta area cognitiva è nota la “Teoria della mente”, riferita alla incapacita’ di comprendere che anche gli altri individui hanno il loro proprio personale punto di vista nei riguardi del mondo.
Molti individui autistici non comprendono che altri possano avere pensieri, piani e prospettive diverse dalle loro. Per esempio, chiedendo ad un bambino autistico di mostrare la foto di un’animale ad un altro bambino, invece di girare la fotografia verso l’altro bambino, il bambino autistico potrebbe mostrargliene il dorso. In questo esempio, il bambino autistico puo’ vedere la foto, ma non capisce che l’altro bambino ha una differente prospettiva o punto di vista.
Circa il 10% degli individui autistici hanno abilita’ fuori della norma. Con questo si vuole intendere un’abilita’ considerata notevole rispetto alla maggior parte degli standard. Queste capacita’ sono spesso di tipo spaziale per natura, p.es. speciali talenti in musica o arte. Un’altra capacita’ non comune e’ l’abilita’ in matematica con la quale alcuni individui autistici riescono a moltiplicare a mente una grande quantita’ di numeri entro un breve periodo di tempo; altri sono in grado di determinare il giorno della settimana conoscendo una specifica data della storia o memorizzare gli orari completi di una linea aerea.
Molti individui autistici hanno anche una capacita’ di attenzione molto ristretta o focalizzata; cio’ viene denominato sovraselettivita’ dello stimolo. Essenzialmente la loro attenzione e’ focalizzata su un solo, spesso irrilevante, aspetto di un oggetto. Per esempio, possono concentrarsi sul colore di un utensile ed ignorarne altri aspetti quali la forma. In questo caso, concentrandosi solo sul colore, puo’ essere difficile per un bambino autistico, distinguere una forchetta da un cucchiaio. Poiche’ l’attenzione e’ il primo stadio nel processare le informazioni, l’incapacita’ di rilevare aspetti importanti di un oggetto o di una persona puo’ limitare la capacita’ di appendere quello che riguarda oggetti e persone all’interno del proprio
ambiente.

INTERVENTI DI TRATTAMENTO
Nel corso degli anni, le famiglie hanno tentato diversi tipi di trattamento, tradizionali e non tradizionali, per ridurre i comportamenti autistici e migliorare quelli corretti. Sebbene alcuni individui assumano farmaci per migliorare il benessere generale, non c’e’ una medicina primaria che si sia mostrata consistentemente efficace nel trattare i sintomi cosi’ diversi da individuo ad individuo dell’autismo. Il medicinale piu’ largamente prescritto per i bambini autistici e’ il Ritalin (uno stimolante usato per trattare disordini da deficit dell’attenzione/iperattivita’). Non ci sono tuttavia studi controllati in “doppio cieco” per dimostrare la sua efficacia sui bambini autistici.
I due trattamenti che hanno ricevuto il maggiore supporto empirico sono: la modifica comportamentale e l’uso di vitamina B6 associata a supplementi di Magnesio. La modifica comportamentale fa uso di una varieta’ di strategie (p.es. rinforzo positivo (incoraggiamento), “time out”) per sviluppare comportamenti corretti, quali la comunicazione e la socializzazione, e per scoraggiare quelli inadeguati, quali i comportamenti auto-stimolatori ed i comportamenti autolesionistici.

LA VITAMINA B6
La vitamina B6 presa con il Magnesio ha dimostrato di poter migliorare il benessere generale, la consapevolezza e l’attenzione in circa il 45% dei bambini autistici. Esiste inoltre una quantita’ di rapporti recenti sui i benefici di un altro supplemento alimentare, la Dimetilglicina (DMG). Anche la DMG sembra aiutare il benessere generale della persona e vi sono molti rapporti aneddotici di miglioramento della capacita’ di comunicazione.

CANDIDA ALBICANS
Alcuni soggetti autistici hanno, nel tratto intestinale, una eccessiva quantita’ di un tipo di fungo chiamato “Candida Albicans”. Si pensa che elevati livelli di Candida Albicans possano essere un fattore che contribuisce a molti dei loro problemi comportamentali. Uno scenario tipico per l’instaurarsi della Candida puo’ essere il seguente: quando ad un bambino viene un’otite, gli antibiotici che aiutano a combattere l’infezione possono tuttavia distruggere anche i microbi che regolano la quantita’ dei funghi nell’intestino. Il risultato e’ che i funghi crescono rapidamente e rilasciano tossine nel sangue; queste tossine possono a loro volta influenzare le funzioni cerebrali.
Campioni delle feci possono essere analizzati per verificare la presenza di Candida Albicans con il QQAcnd (per informazioni : info@aimo.it). Il riscontro di un livello eccessivo puo’ poi essere eventualmente trattato con OrthoCandy (Guna) un prodotto naturale fitoterapico reperibile in tutte le farmacie italiane per cicli di cura non inferiori ai 3 mesi, abbinati ad una dieta specifica povera di zuccheri raffinati e lieviti, oppure in ultima nalisi ricorrendo ad un medicinale moderato come la Nistatina.

ALLERGIE ED INTOLLERANZE ALIMENTARI
Allergie ed intolleranze alimentari cominciano a ricevere maggior attenzione come possibili concause di comportamenti autistici. L’Alitest come test citotossico delle intolleranze alimentari congiuntamente ad un buon test nutri genetico consentono di acquisire ulteriori dati per migliorare la qualità di vita del paziente autista. Molte famiglie hanno osservato cambiamenti piuttosto evidenti dopo l’eliminazione di certi alimenti dalla dieta dei propri figli. Alcuni ricercatori hanno recentemente individuato la presenza di peptidi anormali nelle urine di soggetti autistici. Si pensa che questi peptidi possano essere dovuti all’incapacita’ del corpo di trasformare certe proteine in amminoacidi; queste proteine sono: il Glutine (p.es. contenuto nel frumento, orzo e avena) e la Caseina (presente nel latte umano e vaccino). Molti genitori hanno eliminato queste sostanze dalla dieta dei figli ed in molti casi hanno osservato cambiamenti, drammaticamente positivi, nella salute e nel comportamento.

CONCLUSIONE
L’Autismo e’ un disordine estremamente complesso e le necessita’ di questi individui variano notevolmente dall’uno all’altro. Dopo 50 anni di ricerche, approcci tradizionali e moderni ci stanno consentendo ora di comprendere e trattare terapeuticamente queste persone. E’ anche importante da menzionare il fatto che genitori e professionisti cominciano a realizzare che i sintomi dell’autismo sono trattabili–sono disponibili molti interventi che possono fare una differenza notevole.
Il simbolo dell’organizzazione nazionale Statunitense per il supporto ai genitori (‘Autism Society of America’) e’ un puzzle con il volto di un bambino. La maggior parte dei pezzi del puzzle e’ ancora sparsa sul tavolo, ma noi continuiamo ancora a sforzarci di capire come combaciano tra loro. Dobbiamo inoltre tenere in mente che questi stessi pezzi potrebbero combaciare e far parte anche di molti altri puzzle diversi.

. La maggior parte del gruppo Sconfiggiamo l’Autismo Ora (DAN), gruppi, maggior parte di DAN includono elementi di ognuna di queste polarità, potrete osservare l’inclinazione riflessa in questo rapporto partendo dal riferimento del dott. Rimland del 1964, un carteggio di lavoro dal quale poi si sono estrapolate le attuali opinioni. Nel contesto del DAN vi erano un gruppo che consideravano disturbi dello spettro autistico come risultato di problemi medici così come opposti a problemi di carattere psicologico. Le modalità di trattamento che comprendono vari aspetti dell’integrazione sensoriale, visiva, dell’allineamento uditivo, delle modificazioni comportamentali sono tutte appropriate, specialmente quando abbinate con programmi di educazione nel contesto dei quali gli insegnanti sono in sintonia con ciascuna delle esigenze dei ragazzi individualmente considerati. Il fuoco dei successivi suggerimenti si basa sul regno dei problemi su base biologica e riflette la nostra ricognizione che ha consentito di appurare che
Profilo genetico caratterizzato da una serie di caratteristiche ad elevato rischio espresse da geni associati con le funzioni immunitarie.
Noi desumiamo che come genitore colui che si appresti a leggere questo documento avrà testé già perpetrato taluni studi che l’avranno portato ad una diagnosi di un significativo problema nello sviluppo del bambino. Tali studi dovrebbero normalmente includere una dettagliata storia familiare, ecologico-ambientale, nutrizionale, sociale, comportamentale ed auxologica; un’anamnesi medica completa inerente lo sviluppo per ciò che concerne l’esame fisico così come quelli svolti tramite test di laboratorio, dovrebbe integrare il tutto. Stiamo attualmente lavorando sul nuovo questionario che alcuni genitori e clinici potranno trovare sicuramente utile nel pianificare la raccolta anamnestica così come la memorizzazione dei progressi in risposta ai vari tipi di interventi previsti. Ulteriori future edizioni di questo documento includeranno una copia di tali questionari. I medici che dovrebbero essere di sostegno ai genitori dovranno desiderare di rispondere ai quesiti di questo protocollo fondamentalmente orientati sul questionario elaborato per anni dal dott. Rimlan.

Il presente documento è stato stilato e continuerà a cambiare così come gli autori (S. Bacher e J. Pangbor) conferiranno ulteriore feedback, cioè informazioni a conferma, a sostegno, provenienti da altri membri del gruppo del DAN. Tale gruppo così come nuove informazioni saranno pertanto rese disponibili quanto prima. Ognuno di noi ha come desiderio primario quello della ricerca, così come le attenzioni cliniche, sebbene possano variare in funzione delle attività di ciascuno. Le formulazioni, le raccomandazioni descritte qua di seguito sono quelle che noi consideriamo clinicamente appropriate, basate sulle attuali conoscenze. Mentre questo documento rappresenta un potente consenso per quanto concerne i ruoli dei fattori menzionati poc’anzi e l’utilità dei test descritti in seguito, ciascun componente del nostro comitato DAN, pertanto genitori e professionisti, svilupperanno il loro proprio senso della priorità e potranno pertanto non condividere l’importanza e la validità di taluni particolari test e trattamenti. La storia dell’autismo è spesso animata da controversie e contraddizioni. Molti parenti dei bambini con associate difficoltà nel settore biochimico ed immunologico ed anomalie correlate dovranno acquisire un linguaggio scientifico ed una conoscenza ad un ritmo piuttosto rapido. Alcuni molto competenti e ben allenati clinici non sono orientati verso queste conoscenze che sono state stilate in questo protocollo. Il linguaggio e l’orientamento di tale documento è nato dal desiderio di condividere informazioni altrimenti inaccessibili per la maggior parte dei professionisti anche addetti ai lavori e forse non sarà gradito il vedersi presentare questo documento attraverso proprio i genitori dei ragazzi affetti da tali disturbi.
Dopo aver eseguito questi test un genitore potrà avere più consapevolezza delle opzioni che potranno conseguire per i vari gruppi di ragazzi testati per ciò che concerne l’intervento e la valutazione di priorità relative, sicurezza, spese e probabilità di successo. Alcuni tipi di intervento possono essere realizzati senza alcun tipo di test questi sono:
una dieta basata sull’utilizzo di cibi non raffinati, privi di additivi5,6, vari e freschi;
un tentativo di supplementazione di vitamina B6 e magnesio;
un tentativo di supplementazione di nutrienti multipli, con particolare insistenza sull’utilizzo di vitamina B6, magnesio, calcio, zinco e selenio;
una somministrazione di dimetilglicina8;
una dieta priva di glutine e di caseina come nel caso del giovane paziente Scandurra;
una dieta priva di lieviti e muffe come nel caso del giovane paziente in questione;
una valutazione diagnostica per eliminare tutti i più comuni alimenti allergenici9,10,11,12,13,14,15,16,17,18 (test citotossico delle intolleranze alimentari);
somministrazione di medicamenti antifungini quali la nistatina (nicostatin) o il fluconazolo (diflucan), itroconazolo (sporanox), oppure terbenafine (lanisil);
somministrazione di enzimi digestivi ricchi di peptidasi così come enzimi preparati dalla papaia e dal pompelmo.
Alcune famiglie potrebbero preferire sottovalutare o ignorare arbitrariamente tali regimi spesso difficoltosi fintato che non abbiano osservato l’esito di vari test di laboratorio che abbiamo indicato essere indispensabili, alcuni clinici preferiscono ottenere alcuni tipi di informazione prima di somministrare un trattamento che potrebbe oscurare il quadro biochimico e clinico fondamentale dell’anormalità che si intende individuare.
Alcune delle priorità implicate nell’ordine dei test menzionati sono state dettate dalla necessità di testare preferibilmente prima di intraprendere la cura, per esempio le misurazioni dei peptidi urinari prima che un bimbo cominci ad utilizzare tali molecole peptidiche.

Premessa
Le seguenti note esplicative possono aiutare sia voi che il medico per capire meglio le prospettive attraverso le quali le opzioni sono state descritte, interpretare i test dei risultati e considerare le opzioni terapeutiche eventuali.
Non tutti i bambini con una diagnosi nello spettro delle patologie autistiche o altre difficoltà nella percezione, quindi nel linguaggio, nel comportamento, nell’attenzione, potranno essere necessariamente incluse nella lista della anormalità testé menzionate. Molti dei pazienti potranno evidenziare una ampia variabilità ai trattamenti intrapresi sulla base dei risultati dei test, comunque la maggior parte dei pazienti presentano ampie anormalità emergenti dall’esecuzione di queste analisi. Al di là del senso comune del desiderio di correggere le anomalie riscontrate in qualsiasi persona, il responso specifico alla correzione della anormalità riscontrare in questi test è stato regolarmente riscontrato positivo.
Diagnosi quali autismo o ritardo dello sviluppo pervasivo e patologie da deficit dell’attenzione sono etichette per quei bambini che dimostrano dei disturbi nei processi percettivi del pensiero e del linguaggio. Queste diagnosi non sono degli oggetti, erano delle idee che noi abbiamo strutturato attraverso gruppi di bambini e, ovviamente, di adulti che condividevano tratti comuni e problemi. Individui all’interno di gruppi diagnostici possono dimostrare differenti problemi biochimici ed immunologici, d’altro canto individui con analogie biochimiche od immunologiche per quanto concerne i loro problemi, possono esprimersi con modalità multiple. Le strategie concernenti le opzioni menzionate in seguito, sono state motivate considerando i bambini come individui e non solamente in base alla diagnosi che gli era stata affibbiata precedentemente. La diagnosi formulata può calzare piuttosto bene in un bambino, ed ancora lei e lui possono dimostrare delle anormalità lavoratoristiche e richiedere trattamenti che sono in effetti piuttosto differenti da quelli di altri bambini con la stessa identica diagnosi. Comprendendo e trattando i problemi biochimici ed immunologici, comprendere e trattare i problemi biochimici ed immunologici è spesso più importante che porre un etichetta diagnostica esatta su di un bambino specialmente in quei casi in cui il bambino non calza perfettamente in quelle poche categorie diagnostiche che sono state stabilite per descrivere bambini con problemi di sviluppo fra i più svariati. Noi tutti speriamo che attraverso i nostri sforzi e quelli di altri si possano scoprire alternative strade per limitare ad un ristretto ma efficace numero di test analitici. Con le sovramenzionate precauzioni ben chiare in mente il nostro gruppo promulga idee utili allo sviluppo del bambino affetto da tali patologie.

Studi preliminari
E’ ormai convalidato dal tempo che i bambini affetti da questa patologia possano aver dimostrato dei problemi di sviluppo evidenziabili in un esame fisico, in un’anamnesi dettagliata, e attraverso test di routine come l’emocromo, l’esame delle urine, la chimica ematica, la seritinaferica, ecc.. Talvolta la valutazione del ferro ematico è sovrastimata nell’esecuzione di questi esami
Seritinaferica: l’autismo presenta caratteristiche tipiche alla reazioni nei confronti di cibi o intolleranze alimentari e problemi gastrointestinali sebbene questi possano essere sottili in termini di sintomi clinici, la valida assimilazione del ferro è subordinata a:
idonea acidità gastrica (è importante la valutazione quotidiana dell’acidità urinaria e salivare del paziente, come peraltro eseguito nel contesto del giovane paziente Scandurra);
riduzione sequenziale dello stato ossidativo del ferro proveniente dalla dieta (a ferro ferroso da ferro ferrico) in maniera tale da rendere il ferro solubile;
trasporto di peptidi ferrochelati ed aminoacidi ferrochelati attraverso le cellule della mucosa gastrointestinale per giungere al sangue cortale.
Una volta nel sangue il ferro ferroso è ossidato a ferro ferrico e allora viene legato ad una proteina denominata ferritina. La misurazione del ferro fine a se stessa nel siero ematico o nel plasma è di scarsa capacità indicativa per valutare lo stato del ferro circolante, mentre la misurazione della ferritina, la sua capacità legante e le proporzioni tra la proteina che è in grado di trattenere il ferro (percentuale di saturazione) è un eccellente indicatore dello stato del ferro. La concentrazione del ferro può essere indicativa della funzione gastrointestinale, insufficiente acidità gastrica, disfunzioni pancreatiche con debole funzione acammizzante (bicarbonata) e danno delle cellule mucosali o infiammazione tutte consistono in una insufficienza del ferro sotto forma di ferritina.
Procedura: la determinazione della ferritina con la capacità totale del ferro di legale (TIBC) e la percentuale di saturazione richiede un prelievo di sangue, la centrifugazione e la separazione dalla frazione serica. Normalmente uno o due millilitri di siero in una provetta di plastica sono sufficienti come campionatura per la misurazione della ferritina. SE si desidera misurare il ferro legante (il totale e la percentuale di saturazione) ulteriori tre millilitri saranno richiesti. E’ molto più importante evitare l’emolisi durante il prelievo e nella processazione del sangue che gli studi della capacità legante del ferro. Ciascuno dei più importanti laboratori chimici è in grado di realizzare una determinazione della feritina.
Altri test preliminare di routine (una completa conta ematica, un esame delle urine, una chimica ematica con un profilo tiroideo) sono tutti elementi validi nel documentare la presenza di un’anemia o una patologia ematica, o un’insufficienza epatica, renale o la funzione tiroidea. Questi test sono di esecuzione retinaria ma sono comunque il primo passo nella valutazione di ciascun problema medico singolarmente considerato. Un elemento comune che può emergere da questi test è la percentuale di aginofili nel conteggio differenziale dei globuli bianchi. Ciò indica la tendenza a sviluppare allergie ed intolleranze. La maggior parte dei bimbi allergici comunque non presentano un innalzamento degli aginofili, uno screaning dovrebbe essere realizzato per valutare la quantità del piombo ed è specialmente importante nel determinismo di soggetti o di problemi neurologici. Bambini con problemi nella biochimica della detossificazione possono avere una particolare tendenza ad accumulare piombo che può tra l’altro non essere critico per altri bambini sani; infatti i bambini con problemi nello spettro delle patologie autistiche hanno dei sistemi di detossificazione chimica che sono abbastanza rallentati così come l’abilità a masticare o evitare alcuni elementi che non sono propriamente idonei ad una nutrizione bilanciata ecco perché è importante lo screaning del piombo, non solo alimenti non nutrizionalmente bilanciati ma anche sostanze che non sono alimenti, digestione perciò accidentale anche di oggetti metallici o trattati.
Uno screaning sulla valutazione degli aminoacidi urinari nelle 24 ore con cromatografia ad alta frazione liquida, la valutazione di acidi organici possono essere utilizzati per evidenziare disturbi metabolici che possono condurre ad un eccesso di taluni cataboliti nelle urine. Tali studi possono essere parte di un approccio diagnostico convenzionale nei confronti del bambino che presenta patologie dello sviluppo; l’infrequente associazione con le anormalità del cromosoma fragile x con i disturbi dello sviluppo hanno indotto a rendere tale tipo di valutazione un test di routine per quei bambini che sono stati valutati nel contesto dei problemi di sviluppo. Nello svolgimento iniziale dei primi test diagnostici per un bambino con certi modelli di sviluppo, una valutazione neurologica per una eventuale sindrome di Landau-Kleffner può anche essere considerata come parte di un pannello diagnostico di base. Gli orientamenti più recenti da parte di taluni neurologi verso il trattamento dei bambini affetti da disordini di questo tipo con steroidi, lascia aperta la possibilità che questo tipo di valutazione di interventi descritti in questo protocollo possano essere appropriati per questi pazienti dal momento che uno dei principali effetti degli steroidi trova ubicazione nel medesimo dominio biochimico ed immunologico che noi pensiamo essere importante per quei bambini affetti da vari tipi di sindromi autistiche.

Peptidi urinari
Un aminoacido è una piccola molecola che funziona come materiale dal quale verrà elaborato l’ormone tiroideo, vari neurotrasmettitori ed altri importanti trasmettitori nella biochimica, tutti tranne uno la dei ventidue aminoacidi evidenziati in natura possono essere combinati in piccoli numeri, da due ad una dozzina o così via per formare dei peptidi o, addirittura, incolonnarsi a migliaia per formare delle proteine. Quanto si mangia una proteina il processo digestivo di smontaggio della proteina in molecole più piccole e più corte con il fine ultimo di perseguire la liberazione di singoli aminoacidi che verranno poi assorbiti e immessi nel circolo sanguigno dove verranno utilizzati come materiali di base, è uno degli elementi dell’assorbimento digestivo. Se tali processi digestivi sono incompleti oppure si sviluppa un alterazione della permeabilità intestinale che non consente di separare in maniera idonea il contenuto della filtrazione dei cibi e l’immissione successiva nel sangue, questo provocherà la penetrazione nel sangue di frammenti indigeribili aminoacidi (peptidi) che potranno una volta penetrati nel sangue e nei tessuti, legarsi con altre catene peptidiche che potranno veicolare di messaggi da una zona all’altra dell’organismo. I peptidi che vengono sintetizzati nel nostro corpo costituiscono dei i vari ormoni, le endorfine, con numerosi, e molti prevalentemente ancora sconosciuti, ruoli nella regolazione della biochimica e dell’equilibrio biochimico individuale.
Considerato che molti differenti peptidi possono penetrare nel torrente ematico come risultato di un’incompleta digestione di vari alimenti persiste la possibilità che peptidi esogeni cioè esterni possono essere fraintesi nel linguaggio della comunicazione dell’organismo come provenienti dall’interno ed essere perciò interpretati come peptidi endogeni. I peptidi esogeni possono causare alterazioni di lettura per esempio per ciò che concerne le endorfine ed i peptidi endogeni vengono chiamati esorfine.
Osservazioni di anni sono state eseguite da Dohan19,20,21,22. Queste osservazioni hanno evidenziato recentemente23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33 che i peptidi provenienti dal glutine come nel caso del bimbo Scandurra (una delle principali proteine del grano e del frumento) e la caseina (una delle proteine presenti nel latte dei mammiferi) possono essere particolarmente pericolose nel produrre composti endorfino simili capaci di attivare in alcuni individui come …, sulle relazione che intercorrono fra peptidi, funzioni digestive, permeabilità intestinale, antigeni alimentari, neurochimica e trattamento dietetico e neuroleptico di persone autistiche34.

I bambini con patologie autistiche possono migliorare drammaticamente quando vengono eliminati dalla loro dieta il glutine e caseina. I supplementi nutrizionali con enzimi (peptidasi) che aiutano una più completa digestione delle proteine possono essere anche di notevole utilità. Individui che possono beneficiare da una dieta priva di caseina e di glutine possono essere identificati evidenziando i peptidi tossici nelle urine o attraverso test citotossici per le intolleranze alimentari. La rimozione dei prodotti derivati dalle graminacee e dal latte dalla dieta di un individuo sono un obiettivo relativamente difficile. Sembra dunque appropriato far eseguire queste valutazioni sui peptidi urinari e sulle intolleranze alimentari in fase precoce nel processo dell’intervento descritto qua in maniera tale che il bambino venga testato mentre sta ancora seguendo una dieta contenente latte e graminacee. Questo test è il numero uno nella lista perché dovrebbe essere eseguito prima che il bambino interrompa l’utilizzo della caseina e del glutine che può essere considerata una priorità primaria per quanto riguarda le misure da prendere in considerazione per il bambino autistico.
Un’alternativa alle valutazioni di laboratorio per i peptidi ed i test di intolleranze alimentari è quello di rimuovere il glutine ed il latte dalla dieta come tentativo di base. Se si decide di seguire questo tipo di condotta dovrebbe essere fatto con stretta osservanza da parte di chi monitorizza la dieta del bambino, questo lo vorrei sottolineare, poiché anche microscopiche quantità di caseina o di glutine possono perpetuare i sintomi. Normalmente effetti benefici sono piuttosto ovvi e compaiono nell’arco dei primi giorni della dieta. In alcune circostanze i benefici possono richiedere fino a tre o più mesi per comparire. Se l’esclusione della caseina e del glutine devono essere intraprese come passo diagnostico il genitore di un bambino (spesso i nonni scettici, i baby-sitter, i maestri, genitori separati ed altre persone che possono fornire delle attenzioni) devono eseguire una seria promessa di mantenersi strettamente aderenti alle richieste nutrizionali, poiché se il tentativo fallisce il danno è solo a carico del bambino.

Misure correttive
Se si desidera intraprendere una dieta priva di glutine e caseina bisognerà documentarsi con materiale appropriato per intraprendere una nuova dieta per il bambino. Se desiderate che il vostro bambino venga sottoposto a valutazioni i test possono essere elaborati in laboratori specifici anche nel contesto di strutture universitarie. La maggior parte degli individui che sono sensibili al glutine o alla caseina dimostrano un cambiamento dei sintomi nell’arco di alcuni giorni dall’inizio di una stretta dieta di eliminazione, poiché apparentemente nei soggetti normali anomale quantità di peptidi sono conservate nei renale può presentarsi in alcuni individui un ritardo nel miglioramento. Dal momento che molti miglioramenti compaiono anche dopo un anno di trattamento alcuni esperti consigliano di non interrompere mai prima di un anno la dieta di esclusione, per non incorrere in un fallimento della terapia ed un interruzione dei potenziali sintomi di miglioramento ai quali si può aspirare mantenendo invece per tale periodo l’astinenza. Comunque normalmente i primi tre mesi, strettamente monitorizzati, possono essere sufficienti per sperimentare alcuni benefici.
Evitando glutine e caseina è una richiesta importante e richiede il sostegno di personale con esperienza. Il disturbo così detto cediaco nel quale il danno intestinale ed il male assorbimento dei cibi sono la chiave delle manifestazioni della sensibilità al glutine è stato riconosciuto per molti anni e la dieta che consiste nell’evitare il grano, il frumento, il mais e forse anche alcuni cibi derivati da alcuni questi semi è stato progettato per coloro che sono afflitti dalla così detta espressione dell’intolleranza individuale al glutine. La caseina è una proteina che si trova nel latte dei mammiferi cosicché l’astinenza dalla caseina consente di ottenere risultati purché sia abbinata anche all’esclusione dei cibi che da questa derivano, con l’unica esclusione del ghichel, burro così detto chiarificato. L’unico punto di confusione è stato creato dall’uso del termine latte per riferirsi a latti di derivazione dal , dalla soia, dal cocco o dalla noce, questi sono latti che non contengono la caseina. Comunque un consulto con un dietologo in riferimento a del materiale già pubblicato è sicuramente di sostegno prima di introdurre una dieta priva di caseina e di glutine.

Sensibilità al glutine (2)
Il glutine è una proteina comune alle graminacee. La sua adesività caratteristica del grano e del frumento per la cottura del pane e nella preparazione della pasta è responsabile della maggior parte delle allergie ed è la base per una ampia varietà di problemi che coinvolgono la cute, la dermatite empediforme per esempio, l’intestino del celiaco, disturbi del sistema nervoso come l’autismo, in molte psicosi ed altri problemi che cadono più o meno nelle aree specifiche di queste categorie. La tendenza alla sensibilità al glutine è spesso ereditata e può assumere differenti forme nei differenti membri di una famiglia. I gastroentorologi credono che solamente un test affidabile per la sensibilità del glutine (espresso come disturbo o come malattia cediaca, o sprue non tropicale dicono una forma di male assorbimento intestinale associato con cambiamenti dell’epitelio della mucosa intestinale) sia la biopsia del piccolo intestino. La biopsia viene eseguita tramite endoscopia. Altri medici credono invece che l’astensione dal glutine per un periodo di almeno tre mesi possa normalmente confermare un sospetto che il glutine possa essere uno dei problemi causali, specialmente se i sintomi ritornano quando il glutine viene reintrodotto. La reazioni immunitaria che è tipica della sensibilità al glutine può aiutare a identificare la maggior parte degli individui che sono affetti da sensibilità al glutine, che è spesso descritta in associazione con la patologia da peptidi descritta poc’anzi.
Alcuni genitori, alcuni medici preferiscono semplificare le cose sottoponendo subito il bambino ad una dieta priva di glutine, preferendo perpetrare un’osservazione diretta del bambino come test più affidabile. In alcune circostanze la risposta è così drammatica da essere inequivocabile; altri preferiscono avere alcune evidenze di laboratorio prima di imbarcarsi in una dieta così ardua. Gli studi anticorpali possono essere molto utili, tipo le EGG e le EGA se positivi, anche se non completamente decisive nella panoramica di queste valutazioni se negative. Possono essere falsamente negativi in presenza di una deficienza di immunoglobuline A per esempio, nella malattia cediaca nella quale l’intestino è l’organo principalmente danneggiato dal glutine, il meccanismo di danneggiamento ha a che fare con l’attacco dei linfociti C sulla parete dell’intestino. Anticorpi individuabili non sono necessari perché questo danno si possa verificare sebbene la formazione di anticorpi individuabili sia ovviamente una parte del mosaico di questo tipo di patologia. Se l’IgG eseguita nei confronti di un alimento allergizzante dovesse rivelare una presenza di anticorpi nei confronti del glutine, del frumento, del mais, dell’avena o dell’orzo, vi è una elevata percentuale di probabilità che gli anticorpi al glutine possano essere evidenziati se il punteggio di queste graminacee dovesse essere alto.
La sensibilità al glutine è un problema che presenta una lunga associazione nella patologia mentale riscontrabile nella malattia cediaca, con le sue manifestazioni di sintomi intestinali e di male assorbimento. Lo spettro della sensibilità al glutine si spinge ben oltre la sua espressione come malattia cediaca ed include un ampio di range di sintomi che possono colpire la cute e potenzialmente tutti gli altri sistemi dell’organismo, incluso naturalmente anche il sistema nervoso centrale. Nel contesto dei gastroentorologi la biopsia intestinale è divenuta il criterio diagnostico per stilare una diagnosi di sensibilità al glutine. Tale definizione può essere utile nel dialogo scientifico a fini chiarificativi. Qualora gli anticorpi alle frazioni del glutine tipo ghiadina endomesiale, retigulina, anticorpi al grano, al frumento, all’orzo, alla segale e all’avena e peptidi urinari anomali dovessero risultare negativi allora le possibilità di migliorare i sintomi diventano sempre meno probabili anche se vedono l’astensione dal glutine. Se alcuni di questi test risultassero positivi diventa più plausibile il miglioramento con l’esclusione del glutine, ma ancora non esiste la possibilità di predire in anticipo quanto e quale sarà il miglioramento che si potrà osservare.
Il dott. Reikelke consiglia un periodo di almeno un anno di stretta astinenza da questi glutine e derivati prima di poter stabilire se si vorrà sollevare un beneficio con l’astensione dal glutine. Una volta stabilita l’ampiezza della motivazione richiesta per esplorare i benefici dell’astensione dal glutine e la disponibilità dei genitori dovrebbe essere opportuno eseguire un perfetto test che ci dica quando sia indicato o meno intraprendere questa condotta. Purtroppo mentre i test che abbiamo menzionato sono normalmente utili, nessun test è veramente perfetto.

Acidi organici
Negli ultimi cinquant’anni i biochimici hanno scoperto dozzine di relativamente rari disturbi metabolici nei bambini e tali sono stati oggetto di screaning sugli acidi organici e sugli aminoacidi che potrebbero far parte di un testo preliminare. Specifici errori innati del metabolismo possono causare un’eccessiva liberazione di particolari acidi organici o di aminoacidi nel sangue e nelle urine e mostrare dei potenziali effetti globali conseguenti alla carenza di un singolo enzima. L’errore biochimico è in grado di alterare il singolo scalino di un particolare processo biochimico laddove le molecole sono soggette ad essere assemblate o più frequentemente disassemblate. Il più significante disassemblaggio che si realizza in ciascuno di noi ogni giorno prende origine dallo zucchero, dai grassi, dalle molecole proteiche allorchè queste sono ossidate per scopi energetici. L’efficienza con la quale ciascuno di noi ossida i propri cibi è stata oggetto di interesse nel contesto della biochimica da parte di chimici per molti anni. Così come quando la vostra macchina viene esaminata per il controllo dell’emissione dei gas di scarico per l’inquinamento ambientale, il fumo che proviene dal vostro fuoco metabolico può essere più o meno limpido. Il termine acidi organici si riferisce a una quantità di sostanze metaboliche normali che possono comparire nei tessuti, nel sangue, nelle urine in anormali quantità quando c’è un blocco o un’inefficienza funzionale-metabolica. Nel contesta della presente discussione gli acidi organici possono essere considerati come i costituenti del fumo che proviene dal vostro fuoco metabolico. L’autismo dei bambini affetti da affenilchetenuria (PKU non trattata) non è molto differente da quello dei bambini che presentano altre forme di l’autismo (PKU è l’errore innato del metabolismo nel quale l’aminoacido fenilalanin non riesce ad essere convertito nel substrato successivo denominato tilosin, nella sintesi dei neurotrasmettitori di altri importanti molecole). I bambini affetti da una PKU non trattata presentano delle ulteriori caratteristiche distintive (un odore muschioso, eczema, un colorito acceso) ma il loro tipico aspetto autistico indusse i ricercatori ad aspettarsi altri altrettanto facili diagnosticabili disturbi metabolici degli aminoacidi o degli acidi organici come causa potenziale dell’autismo. Lo screaning degli acidi organici che viene diciamo considerato come test preliminare è normalmente sufficiente ad escludere tali severi disturbi che sono rari ed ugualmente presentano delle modalità cliniche di malattie che non sono tipiche della maggior parte dei bambini affetti da patologie di uno spettro autistico.
Lo screaning degli acidi organici non è sufficiente però da solo a dare un dettagliato profilo metabolico dei disturbi minori o moderati nella biochimica del metabolismo, del «fuoco» che può essere trovato in molti bambini con disturbi dello sviluppo. Un esempio di un disturbo moderato è il basso livello di acido alfachetoglutarico, che è una delle sostanze che vengono sintetizzate quando il carburante del corpo (glucosio) viene ossidato per energia, è una delle molecole che il orpo utilizza in maniera duplice tenendo parte nella sintesi di nuove molecole come giocatore chiave nel consentire all’organismo di sbarazzarsi di molecole non desiderate. Ma quando bassi livelli di alfachetoglutarico sono evidenziati è clinicamente opportuno somministrare l’integrazione di acido alfachetoglutarico.
Dettagliati studi sugli acidi organici nelle urine possono portare alcuni acidi organici che non sono parte dei fumi di combustione di particolari fuochi metabolici, possono provenire per esempio da germi che possono abitare l’intestino come parte della normale, o anormale talvolta, della flora microbica che tutti quanti noi trasportiamo (vedi oltre per ulteriori dettagli). Nel passato tali composti sono stati considerati dagli studiosi degli acidi organici di scarso interesse poiché la loro origine non era umana. Il dott. William Shaw identificò i bambini con significativi problemi dello sviluppo come escretori di una grande quantità di alcuni agenti microbici organici35..
Questi si era spinto ad identificare questi composti e dimostrare che questi provenivano dal metabolismo dei funghi, tipo la candida, lieviti o da batteri e a livello urinario tali composti scomparivano quando venivano somministrate medicazione antifungine o antibatteriche36.
Il test è potenzialmente così utile nel monitorizzare l’efficacia della terapia antifungina che i genitori e i medici dovrebbero desiderare di eseguire il test prima di iniziare la terapia antifungina, nella fattispecie del giovane assistito sono stati eseguiti tutti i test di routine per la valutazione degli anticorpi, anticandida, le IGG e le IGE e contemporaneamente la valutazione citotossica da parte della candida stessa.
Il dott. Shaw è stato in grado di individuare modelli anomali nell’armonismo di questi acidi organici e nella biochimica dei bambini come opposto alla loro biochimica microbica. Che non sono stati identificati nello screening degli acidi organici.
Il rallentamento del metabolismo4 è dimostrabile anche come conseguenza di anomalie nutrizionali come nel caso dell’assistito, ma può anche essere condizionato da anomalie genetiche lungo la linea degli errori innati del metabolismo.

Analisi delle feci (3 e 5)
Un’ampia valutazione dei campioni fecali può fornire preziose informazioni nelle due principali attività collegate al cibo ed alla flora che possono prendere origine all’interno dell’intestino. I campioni analizzati conferiscono un’ampia gamma di informazioni riguardo alla digestione, l’assimilazione del cibo e l’equilibrio normale e anomalo dei germi che partecipano alla flora del tratto digestivo. Molti bambini con problemi di sviluppo presentano una anamnesi della funzionalità intestinale tipo costipazione, diarrea, gas. Occasionalmente l’alterata taratura indotta da questi disturbi coincide con l’innesco di problemi di sviluppo, ponendo la questione, almeno in questo tipo di bambini, che sussistano delle connessioni fra i problemi intestinali ed i problemi al livello del sistema nervoso centrale.
Una storia anamnestica positiva per l’assunzione di antibiotici è anche molto comune in quei bambini che presentano disturbi dello sviluppo e inerenti l’alterazione della flora batterica indotta dagli antibiotici.
Quattro chiavi che possono essere utili nella comprensione dell’importanza della funzione intestinale e nella genesi dell’insorgenza di patologie croniche:
– l’intestino è l’origine della maggior parte delle molecole tossiche presenti nel nostro ambiente ecologico organico.
Circa centro trilioni di germi di cui alcune centina di specie popolano l’intestino normale laddove la loro densità varia ad una percentuale alta alla bocca del colon ad una percentuale bassa nello stomaco e nella parte alta dell’intestino che resistono ai succhi digestivi.
– L’area di superficie della membrana mucosa che separa il contenuto dell’intestino dal sangue è della dimensione di un campo da tennis nell’individuo adulto.
– La membrana mucosa dell’intestino veicola la sua nutrizione attraverso il passaggio del cibo nel torrente ematico, la membrana intestinale può fallire nello svolgimento delle sue principali funzioni (l’assorbimento del nutrimento e l’esclusione delle tossine dal sangue) quando non siano .
Perciò l’esame delle feci tipo il QQA, CND, l’esame delle feci può includere molti test che possono aiutare nella diagnosi:
1- La funzione digestiva, se per esempio vengono evidenziate troppe fibre grasse nelle feci, fibre indigerite e grassi, enzimi digestivi o alterazioni del Ph nel senso dell’acidità o dell’alcalinità del campione questo può indicare che siano state causate dall’attività abnorme dei germi.
2 – Funzione metabolica relativo ai quattro acidi grassi a corta catena (prozenato, acetato, butilrato e valerato) riflette l’attività dei germi intestinali. I germi liberano corte catene di acidi grassi attraverso la digestione delle fibre alimentari e la relativa quantità dei quattro acidi grassi che rivela sia se la flora intestinale sia in buon equilibrio e sia se l’intestino sia secondo ad una giusta e buona nutrizione5.
3 – Microbiologia: esame corporale di campioni fecali possono evidenziare l’equilibrio dei germi che popolano l’intestino basso, il grosso intestino, le formazioni inerenti i germi del naso, della bocca, il nitrato digestivo alto, circa la metà dei germi del tratto dall’intestino più basso (Germi ) non possono essere osservati con l’esame colturare del materiale fecale. Risultati degli studi microbiologici possono comunque indicare se ci troviamo di fronte alla popolazione di germi normali, come ad esempio e lactobacillo, o se vi possa essere una proliferazione anomala di germi.
4 – Micologia: i funghi che normalmente popolano l’intestino in scarso numero, ugualmente non compaiono nelle routine di coltura. Quando moderate o ampie quantità di funghi sono riscontrabili sia dall’esame colturale sia all’esame microscopico diretto del campione, vi è una forte implicazione di un’anormalità della flora intestinale che può colpire la persona sia attraverso il rilascio di tossine o attraverso l’attivazione di una risposta immunitaria finalizzata a diminuire la quantità di funghi. La come nel caso del giovane assistito è il fungo più comune che si può identificare in anomale quantità nei campioni fecali, ma altre specie di candida così come differenti tipi di funghi possono presentarsi dopo che una persona ha assunto degli antibiotici.
5 – Parassitologia
Il trattamento dei virus, dei batteri, dei funghi, può essere considerato parassitario, laddove il termine è riservato a quei germi che sono più ampi e più complessi. All’interno del gruppo dei parassiti vi sono creature che esistono dal livello di singola cellula per questo sono comparabili ai figli come l’ameba per esempio, la blastocistis ominis e tutti quei tipi di vermi lunghi parecchi centimetri.
Il tubo di sembra crescere in base alla lunghezza del parassita ma l’impatto immunologico dei piccoli germi può essere addirittura più complesso e pericoloso di quello dei più grandi, ciò non di meno riscontro dei parassiti nei bambini con problemi di sviluppo hanno lo stesso tipo elevata capacità che potrebbe avere in qualsiasi altro bambino. Osservazioni preliminari suggeriscono che la frequenza delle infezione parassitarie è più elevata nei bambini con problemi di sviluppo che in quelli normali.

Studi sulla permeabilità intestinale (6)
La superficie del tratto intestinale è costituita da microvilli che si proiettano all’interno della cavità dell’ che essi stessi sono in grado di sviluppare microstabili appendici denominate microvilli. Se spianassimo con un ipotetico ferro da stiro tutta la superficie dell’intestino di un adulto potremmo vedere che riuscirebbe a ricoprire quasi la dimensione della superficie di un campo da tennis. Questa membrana pari quasi ad un campo da tennis è spessa quanto le vostre palpebre ed ancora mantiene l’obiettivo di separare alcuni componenti a livello del tratto digestivo per poterle selezionare ed avviare nell’assorbimento ematico e in altri fluidi interni, all’interno del corpo, che consentono il passaggio appropriato di nutrienti alle loro destinazioni più remote. Una varietà di fattori come la presenza di anomali tipi di flora intestinale può consentire la crescita, l’incremento della permeabilità dell’intestino pertanto peptidi, acidi organici microbici ed altri non graditi ospiti, come vedremo in seguito, può penetrare nel sangue e sviluppare parecchie difficoltà. Una misura della permeabilità dell’intestino è perciò importante come strumento per la valutazione dell’integrità della maggior parte della barriera a livello individuale37 per sostenere la situazione clinica che molti medici dovrebbero formulare, che persiste una relazione diretta fra l’autismo e l’anomalia della flora intestinale, l’alterazione della permeabilità della mucosa stessa dell’intestino.
Il test per la permeabilità è basato sull’assorbimento differenziale di due zuccheri inerti, uno dei quali è il mannitolo che passa piuttosto innocentemente nel circolo ematico ed è espulso attraverso i reni.
L’altro è il lattulosio, non è normalmente assorbito nel circolo ematico ma passa inalterato nelle feci. Una raccolta delle urine dopo un’ingestione di piccole quantità di queste due sostanze consente di calcolare agilmente la permeabilità dell’intestino, quasi come se si generasse una sorta di tunnel tra l’intestino ed il sangue del paziente per la di sostanze anomale. Il riscontro di una permeabilità eccessiva deve suggerire un trattamento finalizzato al ripristino dell’integrità della superficie intestinale e la riduzione del flusso di sostanze non gradite all’interno dell’intestino e del circolo ematico poi.

IgA Secretorie (3,7)
Le immunoglobuline A secretorie sono un gruppo di anticorpi secreti dalle membrane mucose dell’occhio, del tratto respiratorio, digestivo, urinario e riproduttivo. Sono proteine particolarmente vischiose che utilizziamo per etichettare sostanze estranee con le quali si entra in contatto. Questa caratteristica adesività consente una particolare coesione delle cellule immunitarie coinvolte nei processi di difesa dall’aggressione delle sostanze estranee. Le membrane mucose dell’organismo sono oltremodo le aree più estensive nelle quali tali contatti si realizzano cosicché non sorprenderà che le immunoglobuline A secretorie (sIgA) siano le classiche anticorpi più abbondanti prodotte da ciascuno di noi ogni giorno. L’altra classe di anticorpi più abbondante è rappresentata dalle gammaglobuline, una classe dei principali anticorpi circolanti nel torrente ematico e una con le quali la maggior parte delle persone sono sicuramente già familiari. La misura delle sIgA nella saliva consente di avere un buon indicatore dello stato dell’attivazione immunitaria o della soppressione che si può verificare nel tratto intestinale, alti livelli sono indicativi di una stimolazione immunitaria mentre d’altro canto basse concentrazioni indicano una soppressione immunitaria o una congenita inabilità a produrre adeguati quantitativi di sIgA. Le anormalità delle sIgA sono normalmente associate con una flora intestinale anomala e così possono servire come guida per monitorizzare gli sforzi realizzati dall’organismo per normalizzare tale flora. Le carenze delle sIgA possono essere anche congenite e sono sicuramente le più comuni e relativamente innocenti, deficienze immunitarie. Quando i livelli delle sIgA si innalzano in seguito a successivi trattamenti dei germi intestinali anomali noi sappiamo che la carenza delle sIgA è sicuramente stata acquisita e non è pertanto congenita. Il loro studio è consigliato su campioni fecali e dovrebbe essere comprensivo in uno studio estensivo del sistema digerente.

Profilo detossificativo epatico (8,9)
Uno dei riscontri più cospicui negli studi biochimici inerenti i bambini autistici così come quelli con correlati disturbi dello sviluppo, del comportamento e problemi di attenzione è la difficoltà nei processi di detossificazione o di drenaggio attraverso il corpo di sostanze non desiderate. Tali sostanze possono avere differenti origini:
Prodotti del metabolismo: alcune di queste sostanze chimiche sono quelle che noi potremmo chiamare «fumo proveniente dal nostro proprio fuoco», così come in un reale fuoco i prodotti dell’incompleta combustione del carburante (carboidrati, grassi e talora proteine) sono una non desiderata produzione di scorie provenienti dal processo descritto precedentemente nella discussione inerente gli acidi organici. Ulteriori prodotti del metabolismo sono quelle molecole con un uso temporaneo il cui effetto al termine della loro funzione può essere arrestato attraverso l’inattivazione delle molecole stesse. Tali molecole includono vari ormoni e neurotrasmettitori come l’epinefrina (adrenalina) che è la sostanza più tossica che viene sintetizzata nel nostro organismo cosicché la iniezione della stessa anche in relative microscopiche quantità può essere letale. Quando l’organismo è sovraccarico di molecole quali l’epinefrina o altri neurotrasmettitori ed ormoni è necessario che queste vengano inattivate ed escrete attraverso l’organismo mediante i principali immunitori che provvederanno ad espellere questo «fumo» proveniente dal nostro fuoco metabolico.
Prodotti di fermentazione intestinale: i germi (microflora) dell’intestino hanno ognuno uno specifico ed appropriato metabolismo. Il «fumo» proveniente dal fuoco è generalmente molto più tossico di quello proveniente dai prodotti naturali del nostro metabolismo. Anche quando la permeabilità intestinale è perfettamente normale una quantità sostanziale di metaboliti tossici è in grado di passare dall’intestino nel circolo ematico laddove la richiesta di detossificazione e di inattivazione tramite i sali biliari o l’escrezione renale è fondamentale. Per esempio, ognuno di noi può assorbire fino a 13 grammi di alcol, che sarebbe l’equivalente di un bicchiere di vino al giorno prodotto da lieviti ed altri germi che popolano il nostro intestino.
Tossine ambientali: anche nell’environment, anche nell’ambiente più pulito è praticamente impossibile evitare l’assorbimento di piccole quantità di sostanze tossiche come i metalli pesanti, i pesticidi, i funghi, i contaminanti batterici, vari petrolchimici ed ormoni ed altre sostanze riscontrabili nel nostro cibo, nell’acqua e nell’aria. Rimuovere le tossine richiede un’operazione che si realizza tramite due fasi. La maniera con la quale noi smaltiamo i rifiuti casalinghi è ragionevolmente analoga, dopo la separazione dei materiali riciclabili noi affrontiamo il primo gradino che è quello di porre i rifiuti nei container lasciandoli fuori sulla strada. Periodicamente lo spazzino, l’operatore ecologico, passa con il suo camion per caricare nella fase due questi rifiuti che vengono rimossi dal contenitore dove erano stati versati. Il processo dipende non solamente dalla perfetta realizzazione di entrambe le fasi, ma dal grado di equilibrio che esiste tra le due; potremmo finire in seria difficoltà se sovraccaricassimo più rifiuti di quelli che l’operatore ecologico è in grado di trasportare via o se il nostro operato ecologico si dovesse presentare per la rimozione dei rifiuti con un camion inadatto dal punto di vista dei volumi contenitivi a trasportare i rifiuti stessi.
Nel vostro organismo la fase uno consiste nell’attivazione delle tossine. Attivazione significa che le molecole estranee, cioè non desiderate, vengono impacchettate per il trasporto attraverso alterazioni che le rendono più adesive con particolare rispetto per le molecole che vengono poi trasportate via (fase due).
Un gruppo di enzimi conosciuto come citocromo p-450 si prendono cura dell’attivazione di queste tossine, questo passaggio può essere debole in quei casi in cui le tossine sono accumulate. La fase potrebbe essere esageratamente attiva con riferimento alla fase due, nella quale le tossine attivate ed altamente adesive possono essere più pericolose dell’inizio. Entrambe le fasi sono misurabili in laboratorio testando la capacità organica di detossificare le tossine. I quantitativi che vengono forniti sono pacchetti discreti di caffeina, aspirina, ciascuna delle quali contraddistingue la fase uno e analoghe dosi di acetaminofene, conosciuto come paracetamolo per esempio, che ha il nome commerciale di Tylenol negli Stati Uniti e tachipirina in Italia, aspirina. L’urina e la saliva raccolte durante un intervallo seguito dalla somministrazione di caffeina, acetaminofene ed aspirina sono analizzate per valutare se compaiono forme non alterate delle sostanze detossificate inizialmente che sono raccolte in particolari provette. L’acetaminofene e l’aspirina sono le preferite nella valutazione della fase due perché la loro detossificazione coinvolge parecchi meccanismi importanti. Il PST fenolsulfotransferasi è un gruppo di enzimi che è particolarmente importante nella fase due (considerate che sono il principale sistema detossificativo dei neurotrasmettitori). Rose Mary Waringphd ha supportato a livello pionieristico l’uso dell’acetaminofene come sistema di valutazione per il riscontro dell’elevata incidenza della debolezza enzimatica della fenolsulfotransferasi nei bambini autistici così come nei soggetti affetti da emicrania. Questa ricercatrice ha fornito una lista di riscontri che possono essere elementi chiave per la presenza di una debolezza di PST: emicrania o emicrania in un membro familiare, viso congestionato, orecchie congestionate, cerchi bianchi intorno agli occhi, aria nello stomaco, coliche così come nei bambini, renite vasomotoria, eczema, asma, sete, iperidrosi notturna, inspiegabili elevazioni della temperatura con o senza il vomito. Un altro modo di approcciare la situazione della adeguata sulfatazione per la detossificazione di sostanze esogene ed esogene, per esempio ormoni, neurotrasmettitori ed altri prodotti del metabolismo, è stata suggerita dal dott. Robert Sinaiko e consiste nel valutare il rapporto fra MHPG-glucuronide e MHPG-solfato nelle urine. L’MHPG (tremetoxi-4, idroxi-fenilglicol) è il metabolita naturale delle categonomine, neurotrasmettitori quali le norepinefrine. Essa richiede per essere coniugata in forma di glucuronide o solfato di essere rimossa efficientemente dalla corteccia cerebrale. Numerosi studi hanno documentato bassi valori di MHPG nelle urine di bambini con l’autismo. Il test per la ricerca dell’MHPG solfato e glucuronide può essere eseguito sulle urine delle 24 ore utilizzando comuni metodiche come quella della Smith Klein Beckman Laboratorys. Il rapporto tra solfato convertito in glucuronide che si coniuga con l’MHPG indicherà se vi è una scarsa solfatazione nella stessa maniera in cui la scarsa solfatazione o l’acetaminofene è in grado di fare. Vantaggio di questo approccio è che si evita l’uso di sostanze test come l’acetaminofene, la caffeina e l’aspirina che riflette le capacità dell’organismo di gestire i propri metaboliti.

Analisi degli aminoacidi (4,8,9 10)
Gli aminoacidi sono le subunità delle molecole proteiche. Come descritte nella sezione dei peptidi la completa digestione delle proteine libera gli aminoacidi individuali nell’intestino per l’assorbimento nel torrente ematico laddove si rendono disponibili per essere utilizzati per la sintesi delle proteine, peptidi e piccole molecole quali neurotrasmettitori nelle quali un singolo aminoacido è trasformato attraverso parecchie fasi metaboliche in altre molecole con una funzione di trasporto del messaggio o di stimoli da una cellula all’altra.
L’importante obiettivo del metabolismo aminoacidico è quello di fornire molecole trasportatrici per consentire al corpo di liberarsi di tossine e sostanze non desiderate che compaiono nel corso del normale metabolismo così come dei germi provenienti dall’intestino, dall’acqua non pura, dall’aria e dal cibo.
La maggior parte, ma non tutti i soggetti autistici, dimostrano due tipi anormalità aminacidiche: una è l’elevazione della corrente misurazione dei dipeptidi nutrizionali, dell’asenrina e della carnosina, insieme con livelli al di sotto del normale di alcune proteine o aminoacidi provenienti dalla nutrizione. Questo problema consiste di un’incompleta degradazione digestiva delle proteine ed è oltremodo osservato in maniera più dettagliata con una valutazione quantitativa degli aminoacidi nelle 24 ore. Il secondo problema più comune è la deficienza lieve o marcata della mediolina nella sequenza metabolica. La mediolina è uno degli otto aminoacidi strettamente essenziali per gli esseri umani; è uno di quelli che riesce a trattenere lo zolfo. La mediolina conduce alla sintesi di svariati aminoacidi solforati come la cisteina e la taurina. Spesso vi sono alcuni soggetti autistici che presentano bassi livelli di taurina o livelli molto bassi dell’escrezione di aminoacidi solforati che poi portano alla sintesi di cisteina, che è l’aminoacido limitante per la sintesi del glutadione, pertanto si riflette nell’aminoacido grammaplasmatico che addirittura dimostra con più scrupolosità dell’esame delle urine questa realtà. Se non è possibile ottenere una raccolta delle 24 ore complete, anche una raccolta notturna, prima del breakfast, consente di studiare nel plasma ulteriori informazioni preziose per il metabolismo aminacidico; sebbene i peptidi nutrizionali siano ben indicati nell’analisi plasmatica il metabolismo della mediolina e dei livelli di cisteina sono oltremodo illustrati.

Acido folico/acido metilmalonico (4)
L’acido folico è una vitamina B la sua misurazione e la sua attività, correlata da altre varie vitamine, non è così importante come nella valutazione dei bambini con problemi di sviluppo così come possono apparire vista la marcata migliorabilità dei sintomi con la somministrazione di questa vitamina.
La recettività al trattamento con la vitamina B6 non compare correlata particolarmente con anormalità misurabili dei livelli di funzione della B6 stessa. Il motivo per il quale si misura i livelli di acido folico è che la iperattività occasionali provocata dalla supplementazione di DMG può usualmente essere controbilanciato dalla somministrazione generosa di acido folico. Se una possibilità è quella di somministrare generosamente supplementi di acido folico superiori al quantitativo di un milligrammo al dì, è importante sapere che lo stato sia dell’acido folico che della B12 devono essere conosciuti prima di intraprendere la terapia. Molti bambini affetti da patologie dello spettro autistico tendono a produrre elevati livelli di acido folico e perciò sarebbe un atteggiamento prudente conoscere questi valori prima di somministrarne ulteriori quantità. Conoscere il profilo quantitativo della B12 di un individuo è uno degli ulteriori prerequisiti per un’idonea supplementazione di acido folico. La misurazione serica dell’acido metilmalonico è attualmente la metodica più sensibile disponibile per la valutazione dello stato della B12. Questi test sono eseguiti su campioni di sangue dai più accreditati laboratori nazionali.

Studi sui minerali (10)
Le ragioni che suggeriscono un’attenta valutazione dello stato dei minerali nei vostri bambini sono:
– ricercare minerali tossici come il piombo, l’antimonio, il cadmio, il mercurio o l’alluminio. L’esposizione a tali minerali è potenzialmente rischiosa per tutti i bambini, in particolar modo per quelli nei quali stanno ricercando delle tossine ed inoltre i bassi livelli riscontrati possono essere sinonimo di pregressa tossicità. I bambini con problemi nello spettro autistico presentano particolari difficoltà nel rimuovere le tossine dall’organismo così come l’accumulo dei metalli può essere senz’altro un problema rilevante.
– è importante valutare lo stato del calcio dei bambini che possono presentare intolleranze nei confronti del latte e essere stati o eventualmente essere sottoposti ad una dieta milk-free, cioè priva di latte.
– i bambini che presentano disturbi nello sviluppo sono sottoposti a un significativo ed aumentato stress fisiologico cosicché la richiesta per taluni nutrienti minerali come il magnesio, lo zinco ed il selenio può essere significativamente al di sotto della media.
– bambini affetti da disturbi dello sviluppo specialmente nello spettro autistico possono essere sottoposti a delle diete molto ristrette fino al punto che il loro bilancio nutrizionale possa essere sensibilmente ristretto per periodi di mesi od anni, nel tentativo di selezionare dei cibi che possano essere compatibili e limitare la somministrazione di cibi pericolosi (cioccolata, caffè, coca cola, dolci, ecc.)10.
La determinazione dello stato minerale di qualsiasi individuo è piuttosto difficoltosa. Prendiamo l’esempio del calcio, è il minerale più abbonante nel nostro organismo a causa della densità della massa ossea che, com’è noto, contiene calcio in elevate quantità. Il siero ematico contiene sostanziali quantità di calcio dissolto. Una frazione del calcio è legata a grosse molecole con una funzione differente da quella del calcio libero che è ionizzato nel siero ematico. Il siero ematico ed il resto dell’acqua corporea che giace tra le cellule dell’organismo presenta una concentrazione di calcio mille volte più elevata di quella riscontrabile nell’acqua intracellulare.

L’acqua all’interno delle cellule rappresenta circa due terzi dell’acqua totale dell’organismo in ciascuno di noi. Prima di porre la domanda riguardo al fatto se il calcio debba essere misura dobbiamo prima chiederci qual è la finalità di questa misurazione, vogliamo realmente conoscere la quantità totale di calcio nell’organismo di un individuo, vogliamo sapere la quantità è opportuna per quel tipo di individuo rispetto all media? Desideriamo conoscere se vi è qualche alterata distribuzione del calcio nei vari compartimenti cellulari (ossa, calcio serico legato o ionizzato, o intracellulare)? Vogliamo conoscere se il lavoro che il calcio sta svolgendo nell’organismo è svolto in maniera opportuna e se in caso affermativo quale particolare funzione del calcio vogliamo monitorizzare?
Poiché il calcio è molto abbondante e fondamentale nell’organismo dovremo attendere dagli scienziati che possano prospettarci come rispondere a tutte queste domande e sapere quale domanda vogliamo realmente porre riguardo al tipo di test più adeguato da prescrivere. Gli studi sulle metodiche di valutazione del calcio non sono così avanzate, non esiste un singolo test che ci dia un’accurata risposta per ognuna delle domande formulate, e così è anche per altri minerali che da soli sono in costante dinamico bilanciamento con gli altri. Con il termine dinamico intendiamo il costante rimaneggiamento, per esempio lo zinco è normalmente associato con la caduta della concentrazione di altri minerali, per esempio potremmo dire il rame.
La valutazione degli elementi traccia è oltremodo complicata essendo coinvolti veramente quantitativi veramente molto esigui. Il cromo ed il molibdeno sono evidenziati nel sangue in così ridotte quantità e concentrazioni che si manifestano degli inconvenienti tecnici nella valutazione, nella raccolta, nell’analisi del campione stesso.
Oltre ai sopramenzionati problemi un’ulteriore complicazione è la generale indifferenza nella corrente della opinione medica comune riguardo all’importanza della valutazione dell’equilibrio e del bilanciamento dei minerali nei pazienti malati, a meno che questi non presentino una smaccata patologia strettamente e palesemente collegata con la carenza o l’eccesso di un particolare minerale somministrato o studiato. La questione riguardante gli effetti di una media o moderata carenza, o eventualmente anche severa, è la questione di un sovraccarico eventuale medio o moderato con minerali tossici è regolarmente ignorata nella pratica medica comune nell’ottica della formulazione di una diagnosi ben mirata e focalizzata. Una volta che la diagnosi è stata pronunciata può essere ancora più difficile convincere la maggior parte dei medici professionisti che concentrazioni dei minerali sub ottimali possono peggiorare la situazione del paziente. Tutto ciò confluisce nella necessità di perseguire le finalità individuali degli strumenti diagnostici validi per acclarare i problemi collegati a ciascun bambino. La valutazione dei minerali nei capelli è utile poiché possono essere raccolti con relativo poco stress ed essi riflettono la biochimica di un particolare periodo di tempo nel corso del quale il capello ha sviluppato la sua crescita ed un attendibile riferimento del sovraccarico di taluni minerali tossici. La valutazione dei nutrienti minerali nei capelli è una misurazione piuttosto flebile per ciò che concerne l’appurare lo stato nutrizionale del paziente, ma può essere un buon indicatore degli squilibri che possono essere corretti con un intervento nutrizionale appropriato.
Attualmente sono disponibili abbastanza attendibili rapporti tra i modelli dei minerali contenuti nei capelli e le anormalità comportamentali per poter affermare che la valutazione dei minerali contenuti nei capelli è un’analisi a basso costo, possibile guida nutrizionale per la terapia di taluni disturbi comportamentali.

Profilo dei minerali urinari delle 24 ore
E’ una valutazione utile poiché consente di osservare la persona nella sua globalità, al di là di questioni di compartimentazione dei minerali nelle ossa, nell’acqua, nelle cellule a particolari basse iscrizioni di taluni minerali come il calcio o il magnesio, questa è fortemente, sicuramente consistente è la patognomonica di uno stato di carenza.
L’interpretazione di un eccesso urinario di perdita di minerali risulta essere più complicata perché la perdita può essere appropriata nel caso di un sovraccarico di metalli, oppure inappropriata nel caso in cui qualche elemento possa essere mancante per ciò che concerne la conservazione o la richiesta del minerale stesso.
La raccolta 24 minerale richiede la raccolta di ogni goccia di urina da un certo orario in poi fino allo stesso orario del giorno successivo perciò può essere realizzata soltanto in quei bambini che sono stati educati al controllo degli sfinteri e delle funzioni fisiologiche.

Profilo dei minerali ematici totali
Sono un utile strumento valutativo dello stato minerale il test abbina la valutazione livelli dei minerali nel siero così come quelli nei globuli rossi.
La misurazione dei minerali contenuti nei globuli rossi può essere aggiunta ad altri test come quelli dello studio dell’equilibrio della compartimentazione dei minerali serici e cellulari in questione.
Valutazioni molto anomale di un particolare nutrimento di alcuni modelli anomali nell’equilibrio di molti minerali sono una guida essenziale per il trattamento di ciascuno che abbia manifestato un problema nutrizionale o biochimico. Un singolo test come la valutazione dei minerali nei capelli ha solamente un limite valutativo ma è ancora opportuno eseguirlo. Le informazioni combinate disponibili per molti differenti test massimizzano il valore di qualsiasi altro test. Gli individui autistici presentato più frequentemente una carenza di zinco e selenio con occasionali deficienze di calcio e magnesio. Il calcio è più facilmente evidenziabile nelle urine quando la sua espressione è patologicamente bassa e si può riscontrare positivo questo dato su un bambino autistico su cinque. Il selenio può essere meglio valutato tramite lo studio dell’analisi del capello mentre il sangue intero è il tessuto di scelta per l’analisi dello zinco nell’individuo autistico. A proposito consultate anche i paragrafi sulle urine e l’analisi dei capelli.
Un’intrigante relazione esiste tra zinco, dipeptidi, carnosina ed anserina spesso riscontrati elevati nell’esame degli aminoacidi e eventualmente l’elevata quantità di peptidi riscontrabili nelle urine. Gli enzimi peptidasi che sono stati considerati in grado di digerire, questi enzimi richiedono zinco per la loro attività e la disfunzione funzionale dello zinco consiste in un’introduzione eccessiva di peptidi con la dieta.
L’epoesame dei capelli: è importante per la valutazione dei problemi dei nutrienti e per stabilire quali sostanze possono essere ritenute tossiche in alcuni bambini autistici. Lo zinco può dimostrarsi carente o elevato, in entrambi i casi confermerà una maldistribuzione dello stesso. Il selenio è più facilmente valutato nei capelli quando è legato allo zolfo ed al residuo cistinico nelle proteine dei capelli essendo com’è noto legato alle proteine enzimatiche. Gli elementi tossici sono facilmente indicati nei capelli che sono un tessuto escretorio che concentra questi elementi. Gli elementi tossici che occasionalmente dimostrano un eccesso nei bambini autistici a livello dei capelli sono: alluminio, antimonio ed arsenico; e raramente cadmio, piombo, mercurio e bismuto. L’incrementata incidenza di elementi tossici in individui autistici valutabile attraverso l’esame dei capelli può essere messa in relazione con disordini della chimica dello zolfo. L’attività di transulfurazione ed i legami con i peptidi dello zolfo (glutatione, tioneina) sono importanti nei processi di detossificazione.

Analisi degli elementi urinari: le urine trasportano i minerali non richiesti e non necessari ed elementi – essenziali taluni riscontrati in eccesso e tossici gli altri che potrebbero causare disturbi negli organi corporei e nei tessuti. E’ difficile valutare lo stato dei nutrienti essenziali attraverso l’analisi delle urine, ma è facile osservare che gli elementi tossici siano stati espulsi. L’autismo non è conosciuto specificatamente come una patologia da elementi tossici, ma può risultare un’eccessiva concentrazione di arsenico, cadmio, piombo, mercurio, alluminio ecc..
Comunque ciò si può verificare e recentemente una piccola scala di studi informali eseguiti su minerali nei capelli è in grado di dimostrare una più elevata assimilazione di alluminio, antimonio ed arsenico rispetto alla media nei bambini autistici. Uno dei principali obiettivi dell’analisi delle urine è diagnosticare la presenza di elementi tossici e monitorizzare la loro rimozione. Il test delle urine a livello diagnostico spesso coinvolge la provocazione e la somministrazione di agenti che sono in grado di mobilizzare, chelare o creare dei complessi di elementi tossici per facilitare l’escrezione renale.
Lo studio degli elementi minerali e dei capelli è spesso il prerequisito di screening per accertare la tossicità degli elementi. Il test provocativo delle urine è un test di conferma che viene realizzato per accertare l’elevata quantità di tossici nei capelli.
Un secondo obiettivo per il test delle urine è quello di determinare se la perdita o i livelli disordinati urinari degli elementi si stiano verificando e ciò risulta specialmente con il magnesio, occasionalmente con il calcio, sebbene bassi livelli di calcio urinario siano un dato di più comune riscontro nell’autismo. Approssimativamente un bambino autistico su cinque, perciò il 20%, si sono rivelati bassi nella concentrazione di calcio nelle urine (ipocalciurie), la ragione di ciò non è stata ancora perfettamente compresa. Il rimpiazzo del calcio in tali casi può essere di beneficio.

Attività della glutatione per ossidasi eritrocitaria (9)
Riscontri pubblicati in letteratura riguardo all’autismo dimostrano un’elevata proporzione nei bambini testati che conferma l’abbassamento o la deficienza dell’attività di questo enzima. La glutatione per ossidasi (GPx) è una proteina con spiccata attività catalitica nelle cellule che promuove l’ossidazione simultanea del glutatione e la riduzione del perossido o dei perossidi lipidici. Ciò significa che la GPx aiuta a riscattare le molecole ossidate, talvolta gli acidi grassi ossidati restaurano l’integrità delle membrane. In questa dinamica si causa temporaneamente l’ossidazione di un importante dipeptide legante lo zolfo, il glutatione, che è il maggior antiossidante ed agente detossificante nell’organismo e nelle cellule. L’attività catalitica dell’enzima GPx dipende principalmente dai minerali attivati tipo il selenio. Abbastanza curiosamente il selenio nella GPx è attaccato al residuo aminacidico della cisteina. La carenza di selenio è una delle cause riconosciute della debole attività della GPx, ma la maggior parte di individui autistici con bassi livelli dell’attività della GPx dimostrano normale concentrazione di livelli di selenio sia nel sangue che nei capelli. Pertanto il problema è molto più complesso del semplice riscontro di una carenza nutrizionale di selenio che può essere messo in relazione con la sintesi della proteina GPx e l’incorporazione della seleniocistina prelegata in questa proteina.

Acido mercapturico (8)
L’acido mercapturico non è un singolo metabolita ma una classe di metaboliti analogamente strutturati riscontrabili nelle urine umane e talora definiti «mercapturati», questi furono scoperti nel 1880 tramite studi chimici nelle urine di lavoratori dell’industria chimica tedesca. I mercapturati sono dei prodotti di metabolismo finale di un sistema di detossificazione – i processi biochimici dell’organismo per rimuovere i metaboliti non desiderati e gli elementi chimici. Tale processo si innesca con l’ossidazione delle sostanze tossiche, spesso attraverso la famiglia degli enzimi definiti «p-450». Una volta ossidate o divenute reattive le sostanze tossiche si attaccano al glutatione, specificatamente al ponte cistinel-sulfurico. Ulteriore sviluppo chimico si realizza con la rimozione dell’acido glutammico e della glicina e l’aggiunta di un gruppo acetilico; ciò risulta nella sintesi del mercapturato. Il mercapturato è idrosolubile e lascia l’organismo attraverso la bile o l’urina.
Ma che cosa ha a che vedere ciò con l’autismo? Esistono tre collegamenti con l’autismo. Uno è quello inerente gli studi informali che dimostrano l’incrementata incidenza di autismo in località che sono state riconosciute essere contaminate con sostanze tossiche, per esempio Leonister, pertanto è importante conoscere se funziona appropriatamente la chimica individuale di detossificazione. Secondo, alcuni studi e casi anamnestici di individui autistici hanno dimostrato carenza di metionina, deficienza di cistina/cisteina e carenza di taurina, per queste persone la capacità di sintetizzare mercapturati potrebbe essere più bassa del previsto. Terzo ulteriori studi dimostrano una debole sulfossidazione per alcuni individui autistici e ciò suggerirebbe che la chimica del trasferimento dello zolfo non sia perfetta. In questo caso l’eccesso di cistinina, e di glutatione, ed i mercapturati potrebbero essere più elevati del previsto. Qui la taurina è ancora bassa e vi è un rallentamento nella tappa biochimica della sua sintesi.

Test delle allergie alimentari (test citotossico, alitest: alitest, citotest, ecc.)
I bambini che presentano un ampio raggio di problemi provenienti dalle tipiche forme di autismo ai deficit dell’attenzione presentano frequentemente come riferiscono i loro genitori, così come i loro medici, una particolare sensibilità nei confronti degli alimenti e ciò è scientificamente dimostrato39.
Le sensitività sono reazioni che non si sviluppano immediatamente ma coinvolgono problemi respiratori, rialzi termici, reazioni intestinali. Tali reazioni di ipersensibilità si sviluppano nell’arco di ore o giorno dopo l’esposizione possono presentare l’effetto cumulativo di esposizione agli alimenti. Le sensibilità compaiono come espressione immunologica di uno stato di sovraccarico funzionale (od attivazione percettiva) e spesso confusione percettiva che caratterizza tali bambini. Le allergie dunque sono un riflesso del disordine generalizzato e non dovrebbero essere considerate come la causa dei problemi anche quando in relazione agli alimenti e ad altre esposizioni ecologico ambientale siano la causa di sintomi particolari. Può essere utile tenere a mente che il sistema immunitario ha le stesse funzioni del sistema nervoso centrale: quella di percepire e ricordare l’ambiente. Le differenze sono solamente nella collocazione dei tessuti coinvolti nella scala della percezione. Il cervello percepisce e ricorda l’ampio mondo dei nostri sensi, il sistema immunitario percepisce e ricorda il microcosmo degli antigeni e delle molecole.
Da questa prospettiva non dovrebbe sorprendere che i bambini con difficoltà percettive e del livello dei processi cognitivi possano sviluppare parallele difficoltà nei livelli immunitari. Analogamente proprio come terapia potrebbe essere utile integrare e nell’esperienza sensoriale del bambino una dieta che non bada ad attivare dal punto di vista antigenico l’equilibrio immunitario dell’individuo ma proponga piuttosto una semplificazione che possa compenetrarsi perfettamente con la ipersensibilità particolari del bambino.
Molti bambini hanno oltremodo semplificato la loro dieta rifiutanto un’ampia varietà di cibi salutari. L’introduzione ristretta di questi bimbi potrebbe essere limitata a cibi per i quali essi possono sviluppare delle compulsioni allergiche o che non siano realmente nutrienti. E’ oltremodo utile pertanto fare eseguire dei test che consentano attendibili informazioni inerenti la salutare, sicura introduzione di cibi così come l’identificazione di cibi potenzialmente reattivi.
L’analisi delle allergie alimentari è un problema controverso. Molti allergologi ed immunologi conservativi credono che il test delle IgE per il riscontro delle immediate ipersensibilità alimentari ed il limitato uso dei test epicutanei sia tutto ciò che può essere fatto per valutare l’ipersensibilità alimentare. Gli autori invece hanno riscontrato con le IgG ELISA siano particolarmente utili come strumento per la determinazione dei cibi sicuri, per la valutazione di uno stato immunitario ed attivazione generale contro gli alimenti che si sono riflessi in un totale numero di reazioni nutrizionali in un pannello diagnostico e nell’identificazione di cibi cosiddetti reattivi40. Sono stati condotti doppioceco e diete placebo controllate in studi che hanno convalidato l’utilità delle IgG ELISA attraverso il riscontro di una significativa differenza nella riduzione dei sintomi nei soggetti che hanno evitato i cibi reattivi tramite il monitoraggio delle IgG e i cibi non reattivi. Utile la valutazione tramite test citotossici (alitest, citotest, driatest, ecc.) e il riscontro della reattività agli alimenti nei bambini delle IgG per appurare l’eventuale comparsa di sensibilità alimentari. Tali test sono la base delle linee guida dell’eliminazione dei cibi tossici, non un monitor assoluto ma possono essere una tabella indicativa degli alimenti affidabili e non specialmente riguardo a quegli alimenti che possono essere causa di grossi disturbi, in quanto in grado di interferire con le fenosulfotransferasi (cioccolata, formaggio, banana, limoni, coca cola) che contengono antigeni fungini e tossine e sono fonte di peptidi che contengono zuccchero ed additivi, come nel caso del giovane Scadurra che veniva sottoposto durante i periodi di vacanza dal genitore alla somministrazione di tali alimenti ricchi di fenosulfotransferasi e pertanto estremamente tossici. Non è dunque da ritenersi restrittiva e dannosa una dieta che consenta invece di ridurre il carico delle tossine che sono scientificamente ritenute in grado di attivare, di peggiorare la situazione autistica nei bambini predisposti ai disturbi dello spettro autistico40.

Test immunologici (7, 12)
Molti dei test descritti precedentemente hanno una relazione importante a livello della funzione immunitaria e sono ampiamente interattivi con altre funzioni che hanno a che vedere con la percezione, la memoria, la ricognizione e la sensibilizzazione. Vi sono comunque taluni test che valutano specifiche attività correlate con le competenze espressive individuali nel settore immunitario. Studio sulla funzione immunitaria dei bambini autistici hanno rivelato una elevata eccedenza di varie anormalità nella maggior parte delle persone che rivelavano una particolare modalità specifica di gruppo. Test immunologici elencati di seguito sono pertanto utili nella determinazione dello stato dell’attivazione immunitaria o della soppressione immunitaria in un particolare gruppo di individui e può servire pertanto come guida per il trattamento personalizzato e dovrebbero essere disponibili per monitorizzare l’evoluzione e la prevenzione della patologia come marker ovvero indicatori dei candidati ai vari interventi immunologici.
Il test menzionato di seguito comprende ciò che dovrebbe essere attualmente considerato come una valutazione immunilogica completa in grado di misurare la capacità di una persona di produrre anticorpi come le IgA, le IgG ecc. così come l’equilibrio tra le varie cellule che sono depositarie della memoria immunitaria così come soldati, generali e diplomati del nostro sistema immunitario. Nessuno dei bambini autistici che sono stati testati hanno dimostrato un profilo normale delle cellule T e tutti dimostravano una o l’altra espressione dell’attivazione anomala del sistema immunitario. L’attivazinoe contro cosa? Forze virus, forse batteri, forse funghi o parassiti. Comunque citi, pollini, muffe, sostanze chimiche, polveri e forfora. Forse si verifica una appropriata risposta ad una infezione sottovalutata o forse risposta ad una infezione o immunizzazione che è risultata in un blocco del sistema immunitario in uno stato di attivazione. Forse si tratta di una reazione immunitaria (vedi in seguito) prodotta da una o più delle molecole attivate o tessuti dell’organismo. Al centro di tutte queste possibilità è il tema portante, con il quale la maggior parte dei clinici è in accordo, che la patologia di questi bambini sia collegata ad un difetto immunitario, infezione ed autoimmunità.

Diagramma: Difetti immunitari (7) come risultato di una predisposizione di carattere genetico e forse aggravata da anomali.

Malnutrizione fra minerali ed altra malnutrizione (10), alterato metabolismo (4), diminuita e sovraccaricata chimica della detossificazione (8, 9) e infezioni (12).
Il punto è che probabilmente sono in azione parecchi circoli viziosi. Un bambino con un problema innato a livello immunitario può essere più facilmente prono a contrarre infezioni o risposte anomale nei confronti di germi o immunizzazione. Agenti infettivi possono a turno alterare la funzione immunitaria analogamente la nutrizione, problemi metabolici e detossificativi possono avere un effetto negativo sulla funzione immunitaria e pertanto consentire un peggioramento delle condizioni come si può registrare nelle infezioni e porre le basi ulteriori di uno stress dal punto di vista nutrizionale, metabolico e sui sistemi detossificativi. Come potete osservare il concetto comune è quello che a tale punto siano coinvolti più meccanismi e sistemi di approccio di quelli che vengono normalmente utilizzati come modello medico. Ciò è tutto sommato utile perché consente a noi ricercatori di sperimentare modalità di comprensione e di trattamento più ampie essendo queste sbagliate, cioè per trattare ciò che è sbagliato.
Altri test nei pannelli in seguito esposti indicano che il livello di immunità o di capacità delle prove immunitarie di rispondere a varie sostanze, incluso l’intervento di germi. In alcune situazioni è osservabile l’incapacità a rispondere a certi stimoli immunitari (germi, immunizzazione o altri immunitarie) in altre situazioni invece possiamo osservare bambini con risposte eccessive ai germi e ad altri stimoli. E’ importante osservare che i test sottolineati sono:
immunoglobuline quantitative IgG, IgA, IgE, C3, C4, IGG1, IGG2, IGG3, IGG4 (ELISA). Il trattamento di somministrazione endovenosa di gammaglobuline è un’opzione che è particolarmente rilevante per questa valutazione. La carenza delle IgA potrebbe essere un criterio di esclusione. Bassi livelli di altre globuline potrebbero rinforzare l’indicazione per somministrare in via endovenosa le gammaglobuline. Bassi livelli di una o più immunoglobuline sono più comuni in bambini autistici rispetto a bambini normali.
Attivazione dei sottolivelli delle cellule T. Il modello tipico è indicativo di una attivazione immunitaria, con infezione virale possibile come una delle cause di tale attivazione. Specificatamente si riscontrano elevazione di CD3 + HLADR + cellule ed un basso valore fra CD4+/CD8+ cellule. Più del 50% dei bambini autistici presentano un anomalo basso livello di cellule natural killer (CD3+CD16+CD56+cellule nk).
Funzione natural killer delle cellule. Le cellule natural killer (nk) sono dei linfociti con una particolare attività all’interno del sistema immunitario di identificare e trattare con un mondo di cellule, di germi e molecole. Le cellule nk sono delle specialiste nella prima linea di difesa contro virus, funghi, e cellule oncologiche – e condividono la distinzione di essere bersagli del sistema immunitario. Bassi livelli, o livelli nulli di cellule nk sono evidenziabili in molti bambini autistici. Il che non significa che non ve ne siano affatto ma è utile spesso confermare che la funzione di altri sottosistemi delle cellule nk (k562) sia normale. E spesso ciò si riscontra più frequentemente e queste sono più facilmente evidenziabili delle cellule nk classiche.
Valutazione della simulazione dei linfociti. PHA, ConA, Candida Albigans, tossoide detanico, PPD. Queste cinque sostanze menzionate sono materiali derivati da piante, germi, che sono in grado di recitare una caratteristica risposta dalle cellule linfocitarie vive prelevate da campioni di sangue. La valutazione di questa risposta costituisce un tipo di «bersaglio attivo» nel quale la prestazione delle cellule del sistema immunitario può essere scrutinato e valutato contro uno standard conosciuto. In generale il bambino autistico presenta bassi livelli e questo riscontro può essere spiegato come un effetto delle tossine sul rendimento del sistema immunitario. Il test non dice quali tossine possono essere impiegate e spesso il messaggio clinico consiste in un quadro del danno della chimica detossificativa che è stata descritta precedentemente. Ulteriori informazioni sulla chimica detossificativa possono essere mutuate da un libro pubblicato recentemente che contiene parecchie referenze bibliografiche per i bambini autistici41.
Titolo anticorpale (quantitativo – osservando l’espansione dell’elevazione dei livelli anticorpali, non semplicemente determinando lo stato immunitario che usualmente potrebbe essere l’oggetto di tali test) nei confronti della difterite, della pertosse, del tetano (DPT) morbillo, parotite, rosolia, (MMR), polio virus tipo 1, 2 e 3 (la componente 3 del vaccino corale della polio la quale recentemente è stata utilizzata come vaccino vivo nel nord America per l’immunizzazione contro la polio). I germi sopramenzionati sono bersagli nei confronti dei quali i bambini ricevono una immunizzazione routinaria. I livelli di anticorpi a questi batteri, alle tossine batteriche, ai virus, conferisce un buon quadro sia della particolare esperienza dei bambini con ciascuna di queste sostanze che siano state inavvertitamente esuberanti o altrimenti basse. Ulteriormente questi dati42 suggeriscono modalità distintive associate alla normalità nelle cellule NK con altra normalità nella risposta al DPT e al OPV. Altri bambini sono stati riscontrati affetti da spiccata normalità di risposta in entrambe le direzioni a vari tipi di immunizzazione inclusi la rosolia, un virus conosciuto in grado di causare sindromi autistiche nei bambini affetti o dopo gli effetti di infezione acquisita durante la vita fetale.
Anticorpi conseguenti l’esposizione acquisita a particolari virus: citomegalovirus (CMV), Epstein Barr Virus (EBV), virus umano erpetico 6 (HHV6) ed Herpes simplex 1 e 2 IgM, IgG. Gli anticorpi contro questi agenti effettivi conferiscono l’evidenza della esposizione presente o passata a questi virus che può essere di differente significato per i bambini affetti da una anomala funzione immunitaria come quella dell’abbassamento delle cellule NK. Ulteriori informazioni suggeriscono una elevata incidenza di alti livelli di anticorpi nei confronti dell’HHV6 la cui valutazione verrà ulteriormente dettagliata nel futuro.
Valutazione della sensibilità al glutine ed alla caseina.
Anticorpi antigliadina IgG ed IgA
Anticorpi antiendomisio IgA
Anticorpi antireticolina IgA
Anticorpi anticaseina IgG ed IgA.
Questi test sono stati descritti precedentemente nel protocollo e possono essere prescritti separatamente ma comunque appartengono ad un profilo immunitario più globale.

Valutazione autoimmunitaria (13)
Sing et altri che hanno aderito al gruppo DAN dal tempo degli incontri iniziali hanno proposto ed offerto i seguenti test per la valutazione del ruolo attualmente conosciuto dell’autoimmunità nell’individuo autistico. Come il nome indica autoimmunità è una tendenza anomala che fa parte di molte patologie croniche nelle quali il danno a vari tessuti è associato con altri livelli delle sostanze che il sistema immunitario produce quando viene attivato nei confronti di particolari bersagli. Queste sostanze sono le etichette (anticorpi) che vengono utilizzati per identificare ed inattivare bersagli e sostanze chimiche (citochine) prodotti dalle cellule immunitarie che fungono come trasportatori di vari, talora ostili o infiammatori, messaggi all’interno di vari tessuti dell’organismo. Sing ed altri sono in grado di misurare questi fattori che sono utili per scoprire anomali meccanismi immunitari nell’autismo così come il monitoraggio della risposta immunologica orientata durante questi trattamenti. I risultati di questi test sono utili per il medico clinico interessato a comprendere quali particolari errori del bambino nello spettro dell’attivazione immunitaria possa attivare la patologia autistica.
Qualora il sistema immunitario dei bambini risulti essere in uno stato di attivazione o di guerra contro bersagli particolari tipo virus, germi, funghi, alimenti, richiederanno una attenzione per semplificare il controllo delle infezioni evitando gli allergeni e la desensibilizzazione del sistema immunitario. Questi test sono:
test degli anticorpi cerebrali: questo test indaga sulla presenza di anticorpi sulla proteina fondamentale della mielina (MBP) e i filamenti neuronali di pectina (NAFP) che sono riscontrabili nel 50/60% dei soggetti autistici43.
Test della serotonina e test per i recettori anticorpali della serotonina. Questo test determina i livelli della serotonina e del recettore anticorpale, la serotonina cerebrale. Molti soggetti autistici presentano elevati livelli di serotonina. Questa contiene anticorpi che sono in grado di bloccare la capacità legante della serotonina nei confronti dei recettori serotoni cerebrali44.
Test di rescitochine. L’autoimmunità è in grado di causare l’incremento di certe citochine come: IL-12, IFN-gamma, TNF.
IL1, IL2 ed IL6. Più importanti, IL12 è la citochina chiave che induce disturbi autoimmunitari negli animali. IL12 è selettivamente elevata nei bambini autistici45.

Più peptidi?
Una via per identificare il rischio potenziale dei peptidi alimentari che possono penetrare nella biochimica dell’organismo è quella di osservarli come capaci di coniugarsi al traffico di analoghi peptidi che sono prontamente in uso come parte del messaggio che viene trasportato dai sistemi. Analoghe similitudini con i peptidi esterni ed interni al traffico è presumibile possa contribuire ad innestare quei disturbi creati dal flusso interno di molecole attive nel contesto dei sistemi di segnale del sistema nervoso centrale e del sistema immunitario. Anormalità dei peptidi interni possono predisporre una persona ad un ulteriore stress indotto dai peptidi esterni o dalle anormalità da questi innescate dei peptidi interni.
La misurazione degli ormoni peptidici nei bambini autistici ha dimostrato essere presente nei ¾ dei bambini con anomali livelli di ACTH (ormone adrenocortidocropo) ed ulteriori anomalie nella vasopressina46.
La misurazion dell’ACTH, della vasopressina e dell’ormone stimolante alfamelanocita (MSH) e il TYR-fattore inibente la stimolazione dei melanociti fornirà ulteriori informazioni riguardanti il ruolo degli squilibri nei bambini con problemi autistici nello spettro autistico dei disordini correlati. Attualmente l’ACTH è uno dei peptidi che possono essere testati clinicamente nei laboratori. Anche i peptidi ormonali (neuropeptidi) sono sotto indagini nei laboratori di ricerca. Futuri aggiornamenti di questo documento verranno sicuramente presi in considerazione come possibilità terapeutica nel trattamento di alcuni di questi peptidi che sono efficaci. Studi sperimentali sugli animali sembra no documentare bassa incidenza di rischio47.

Test genetico (7)
Warren ed altri hanno fornito le seguenti osservazioni basate sul lavoro del loro laboratorio nell’Università dello Stato dell’UTAH. «Alcuni bambini sono suscettibili a sostanze patogene ambientali, preferibilmente virus e/o batteri conseguenti ad una deficienza ereditaria del sistema immunitario. Non sono in grado di rimuovere i patogeni in un tempo normale e pertanto tali bambini presentano più elevato rischio di danni da patogeni nello sviluppo del tessuto del sistema nervoso centrale del cervello in grado di causare i sintomi di autismo. Alternativamente la sostanza patogena stessa può non essere in grado di causare un danno diretto del sistema nervoso centrale ma attivare una risposta autoimmunitaria che può sfociare in sintomi di autismo. Queste possibilità non sono mutualmente esclusive ed è possibile che questo patogeno possa infettare taluni tessuti del sistema nervoso centrale ed elicitare una risposta immunitaria che può danneggiare i tessuti infetti ed interferire con le normali funzioni neurocerebrali (come la capacità di legare i neurotrasmettitori ai loro rispettivi recettori). Warren ed associati hanno identificato i geni che sono altamente correlati con lo spettro dei disordini autistici48.
Il gruppo di Warren ha riportato l’associazione fra autismo e certe variazioni di geni definite alleni associate con l’alterata resistenza alla infezioni ed alla tendenza al disordine autoimmunitari49,50.
Persiste pertanto non solamente l’osservazione che i bambini affetti da autismo pregresse infezioni o anomale risposte a infezioni come agenti tali come la rosolia, la rubeora51,52,53,54, CMV55,56,57,58,59, herpes virus60 ed altri agenti infettivi. In taluni casi tali infezioni sono il risultato di esposizioni prenatali nelle quali in sistema immunitario materno può essere stato eccessivamente reattivo. In altri casi il problema è collegato ad una carenza di una parte del sistema dell’immunizzazione da parte del bambino. I membri del DAN hanno riscontrato alcuni bambini autistici presentare un attivazione immunitaria innescata dalla presenza di elevati livelli anticorpali conseguenti l’immunizzazione infettiva da parte di agenti specifici. In tal caso la risposta del sistema immunitario consiste nella natura di un’eccessiva e inappropriata reazione o di contro una reazione opposta o diminuita.

Riassunto
La precedente lista di trattamenti e opzioni diagnostiche è complessa. I problemi immunitari ed immunologici sono probabilmente non complessi per quanto riguarda il bambino ma fin tanto che non verranno resi semplici congiuntamente ad una spiegazione unitaria della normalità noi potremo osservare nel sistema immunitario, nella sua biochimica sottogruppi di bambini con problemi di sviluppo collegati alla necessità del miglioramento delle varie fasi diagnostiche di trattamento. Persiste almeno la mancanza di una perfetta conoscenza ed integrazione dei test utilizzabili e delle terapie conseguenti nella classe medica. Il seguente diagramma può aiutare a specificare tale connessione, vi è anche un diagramma che aiuterà i genitori ed i professionisti nel settore chimico ad osservare nei loro pazienti uno stato di sensibilità e di tossicità. Il diagramma consente di chiarificare i meccanismi generali che sono coinvolti in tale situazione e che non sono stati definiti come basi di tali suscettibilità. Il diagramma caratterizza in comune un’ampia varietà di patologie croniche e la versione corrente di questo protocollo sottolinea l’approccio diagnostico con dettagli di guida e di trattamento. Se un clinico che non ha familiarità con l’approccio sopra menzionato nel caso clinico di un bambino sarà opportuno che vada a rivedere le conoscenze di un settore della biochimica, della tossicologia, dell’immunologia e delle patologie infettive. Una volta assodate le conoscenze specifiche nella specializzazione della pratica medica potrà essere ciò non di meno difficile anche per i genitori trovare un clinico che sia in grado ed intenzionalmente motivato a guidarli attraverso i trattamenti di base esposti in questo protocollo. L’Istituto per la Ricerca sull’Autismo organizza seminari che tendono a creare consapevolezza nei clinici e nei genitori creando l’opportunità di migliorare la loro efficacia nell’applicazione dell’approccio che abbiamo descritto.
Un ultima nota sulle priorità: la maggior parte di questi test sono costosi perciò è opportuno stabilire una priorità da un lato l’importanza di sottolineare i problemi del sistema immunitario, e può essere pertanto appropriato eseguire una valutazione immunologica sequenziale. Qui di seguito la sequenza cronologica degli esami che vengono di solito prescritti premesso che il più importante concetto è quello di approcciare il problema di ogni bambino come individuale e personalizzato. Il rischio di questo documento è che esso possa essere guardato come una formula da applicare a tutti i bambini ma nella pratica specifica degli autori il test diagnostico più importante è quello di seguire e ascoltare la propria personale intuizione. Il gruppo DAN ha ottenuto consensi in tutto il mondo e pertanto ogni genitore e clinico avrà il suo relativo senso di priorità, così come hanno deciso di perpetrare i vari elementi del DAN. Un ulteriore rischio di questo documento è che all’inizio dei trattamenti si possono avere delle situazioni frustranti per quanto concerne i risultati che sono di solito lenti da perseguire e pertanto clinici e genitori dovranno essere consapevoli di questo. Impeto del gruppo è quello di incontrare ampia quantità di membri per confrontare ed accelerare la ricerca nel settore dell’autismo. Questo protocollo ben si confà con un dialogo che deve esistere fra genitori e professionisti e non è certo questo il dialogo che si è realizzato fra il genitore dello Scandurra ed il dott. Panfili, essendo il genitore dello stesso preoccupato più della contestazione di ciò che non conosceva più che dell’acquisizione di importanti riguardanti l’evoluzione ed il miglioramento della salute del bambino. Renland ed altri hanno attivato questo foro dove è possibile confrontrarsi e discutere le proprie opinioni nel contesto dell’American Accademy Of Environment of Medicine, l’Accademia Americana della Medicina Ambientale, il Collegio Americano dello sviluppo della medicina, sarebbe The American College of Medicine.

E’ la scienza che studia le interazioni a livello psicofisico tra gli organismi viventi, vegetali, animali ma soprattutto l’uomo, e il “sito” fisico dove essi si sviluppano e soggiornano a lungo.
Nella sua accezione moderna è nata circa un trentina di anni fa. Il suo massimo esponente, il dott. ERNST HARTMANN, ha legato il suo nome alla individuzione della “rete H” o “rete globale”, che avvolge il nostro pianeta con maglie in cui la radiazione elettromagnetica naturale si si manifesta con maggiore intensità.
In tutte le tradizioni edificatorie delle antiche civiltà la scelta del luogo in cui costruire una reggia, un luogo di culto , un luogo di sepoltura o residenza veniva fatta solo dopo un lungo ed accurato controllo da parte di persone sensitive, capaci di percepirne le caratteristiche geobiologiche. Nella visione più glovale del rapporto con la natura, che oggi si sta sviluppando, è importante ritrovare attenzione verso questi temi, che fanno d’altronde parte della più profonda cultura dell’uomo.
Viviamo in un immenso campo elettromagnetico, risultato degli scambi permanenti tra terra e cosmo.
Nel sonno siamo particolarmente sensibili alle aggressività emanate dalle variazioni geologiche sottostanti la nostra abitazione, provocate ad esempio da corsi d’acqua sotterranei, faglie, cavità naturali o artificiali, che modificano il naturale magnetismo terrestre.
Il momento di rigenerazione energetica dell’organismo, che il sonno rappresenta, può essere così alterato, anche per la vicinanza di campi elettromagnetici dovuti alle normali utenze domestiche, agli impianti tecnici nelle abitazioni, alle linee ad alta tensione, etc.

Una permanenza prolungata in un luogo perturbato crea un consumo anomalo di energia reattiva dell’organismo e nel tempo indebolimento del sistema immunitario, che può portare all’insorgenza di disturbi funzionali ed all’insorgenza di malattie.

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La diagnosi di un esperto può rilevare eventuali nodi energetici nella tua abitazione, allontanandoti da radiazioni elettromagnetiche naturali disturbate e darti indicazioni per ridurre al minimo l’esposizione ai campi magnetici artificiali

Si tratta di una malattia in forte aumento, caratterizzata da dolori diffusi in buona parte dei muscoli e giunture, ai quali si possono aggiungere altri disturbi come rigidità, depressione, stanchezza, allergia, emicrania ed altri. Circa il 4% della popolazione dei paesi industrializzati dell’occidente ne soffre, e l’80-90% dei colpiti è di sesso femminile. Poiché i sintomi della fibromialgia sono comuni anche ad altre malattie è necessaria una diagnosi iniziale approfondita per escludere l’esistenza delle altre malattie con le quali la fibromialgia potrebbe essere confusa.
Si tratta di una sindorme più che di una malattiae la sua durata seppur prolungata, non diviene necessariamente cronica: le statistiche dimostrano infatti che metà dei soggetti affeti , di solito migliora almeno parzialmente nel lasso di due anni.

Le cause della fibromialgia sono sconosciute e sono state formulate varie ipotesi. Il fatto che colpisca quasi esclusivamente le donne induce a ritenere che entrino sicuramente in gioco dei fattori ormonali. Le ricerche più recenti si sono peraltro concentrate sul sistema nervoso centrale. Secondo gli ultimi studi (Bennett R 2005; Gerwin RD 2005) si tratterebbe di una malattia caratterizzata da una sensibilizzazione centrale del midollo spinale e del sistema nervoso centrale.
Questa sensibilizzazione potrebbe verificarsi perché delle citochine infiammatorie scatenano un fattore chiamato INOS (inducible nitric oxide synthase) nei muscoli;
ciò provoca una stimolazione eccessiva dei recettori del dolore ed un aumento dei fattori ossidanti e radicali liberi.

Utile il monitoraggio del gene del DNA che regola l’equilibro delle inteleuchine 6 e10 (rsipettivanente inafiammatorie ed antianfiammatorie) che allorchè positivo predisporrebbe all’ainsorgenza della patologia.
Le forme di fibromialgia si associano pertanto in genere ad uno stato infiammatorio generalizzato; altri fattori che possono scatenare o aggravare gli squilibri ormonali femminili e la sensibilizzazione del sistema nervoso centrale sono: una potenziale (ma probabile) disbiosi intestinale caratterizzata dalla presenza di Candida Albicans (utile in questi casi l’esame TASC per dosare gli anticorpi specifici per la candida spp); la presenza di metalli tossici (rame, mercurio, piombo, alluminio, ecc.). In certi casi, vi può essere una componente infettiva -uno studio fa riferimento alla presenza del Mycoplasma Tuberculosis, altri alla Borrelia Burgdorferii in alcuni soggetti affetti da fibromialgia.

Il trattamento. Poiché la causa non è conosciuta, la medicina classica si concentra sulla lotta ai sintomi, prescrivendo antidolorifici e a volte antidepressivi ed antinfiammatori. Senza soffermarmi su questi trattamenti classici già abbastanza noti, vorrei indicare alcuni altri approcci. Il fatto che la fibromialgia colpisca quasi esclusivamente le donne rende innanzitutto importante effettuare un’analisi della situazione ormonale, per verificare se vi siano eventuali carenza o eccessi da correggere.

In vari siti iternet vengono riferiti dei successi ottenuti con integratori alimentari:
indipendentemente dal nome commerciale dei vari preparati esistenti, le seguenti sono regole importanti, in linea generale e non solo per la fibromialgia, per un uso appropriato degli integratori. Gli integratori non devono essere presi “a casaccio”, per un “sentito dire”, come a volte capita. Nel corpo umano vi sono migliaia e migliaia di processi metabolici interconnessi ed interdipendenti. Ogni integratore influisce ad un determinato livello biochimico; questo è il motivo per cui occorre effettuarne una selezione accurata per ogni paziente. Un ulteriore errore consiste nel prescrivere dosi minime (un’analogia: come assumere 1/100 dell’aspirina) -dosaggi minimi non determinano in genere un effetto metabolico.
E’ opportuno ordinare i prodotti presso ditte serie

Integratori specifici per la Fibromialgia
Melatonina coniugata (2 mg di melatonina + 9 mg di Adenosina + 2 mg di Glicina) -forte antiossidante; favorisce anche il miglioramento del ciclo sonno-veglia, spesso disturbato in pazienti affetti da fibromialgia. Si trova nelle farmacie, dosaggio consigliato 1 o 2 cps prima di andare a letto.

S-adenosilmetionina (SAME)
L-tiamina
Acido Malico
Cetil Miristoleato
Complesso Vit. B
Vitamina D3
Carnosina
In particolare il D- ribosio (un semplice zucchero), ha dimostrato risultati positivi in una recente sperimentazione (non del tutto attendibile perché non in doppio cieco) condotta presso il Centro terapeutico per la Fibromialgia e la Sindrome di Stanchezza cronica di Annapolis, su 41 pazienti il 70% dei quali ha indicato, dopo 28 giorni, rilevanti miglioramenti.

Volendo, si possono assumere questi prodotti tutti insieme, oppure in cicli di 2-4 alla volta, alternando. E cercando di accertare quale sia il più efficace .

Per la componente infiammatoria:
Omega 3 -EPA, 2g al giorno . Ciclo di 2-3 mesi.
Boswelia carteri 400mg. Fitoterapico specifico per affezioni autoimmuni ed infiammatorie;
Enzimi; hanno un effetto benefico in molte patologie infiammatorie, sempre ad alte dosi e su prescrizione medica. Ciò vale anche per gli altri integratori sopraelencati che, per quanto naturali, se assunti (nelle elevate dosi necessarie per procurare un effetto benefico) senza la consulenza di un medico esperto in questa tematica, possono provocare problemi (ad es. la melatonina non deve essere assunta da chi soffre di depressione o sta cercando di avere un figlio, l’Omega 3 non va assunto così come vitamian A ed E, se non sotto controllo medico, da coloro che soffrono di problemi nella coagulazione del sangue e comunque prima di interventi chirurgici, mentre, il magnesio è controindicato la sera per chi ha problemi d’insonnia ed irrequitezza o per chi ha sofferto di disturbi renali (sentite semore il Vs medico ), il D-Ribosio `non va assunto se concomitano livelli elevati di acido urico.

ATTENZIONE: le indicazioni sopra riportate hanno valore puramente informativo e sono rivolte al personale medico. Queste informazioni NON devono essere interpretate come prescrizione medica né come sostituzione al parere medico individuale. Rivolgetevi al proprio medico curante oppure al centro AIMO.

DISBIOSI INTESTINALE/CANDIDOSI
E’ importante ripristinare l’integrità della mucosa intestinale. Vi e’ infatti una connessione tra numerose malattie e la “leaky gut syndrome” (sindrome dell’intestino permeabile), in cui la mucosa intestinale danneggiata e non perfettamente integra, permette a varie particelle di cibo non completamente digerite, di passare nel circolo sanguigno, dove provocano vari effetti dannosi (allergie ed altri). Per ripristinare l’integrita’ della mucosa intestinale:
1. Se non è stato effettuato, e’ consigliabile un test per le intolleranze alimentari tip Ali-Nutrigenomictest + test degli aminoacidi urinari delle 24 h per poter dialogare direttamente con i vs geni. Ovvio poi evitare i cibi ai quali si è intolleranti.
2. Evitare zuccheri, coloranti artificiali, aspartame, tartrazina, glutammato monosodico. Leggere le etichette dei prodotti alimentari.
3. Utile la Dieta Ortomoelcolare personalizzata del dr Panfili.
5. Cure omotossicologiche e fitoterapiche possono talora coadiuvare la terapia di base.

RESPIRAZIONE CUGNE’
Utilissima per svariati motivi:
1. Attenua la componente ansiogena e migliora l’ossigenazione dei tessuti.
2. L’ansia provoca spesso l’aumento della frequenza degli atti respiratori (iperventilazione cronica ). L’iperventilazione induce come è noto una dannosa acificazione dell’organismo (lieve acidosi metabolica) che depriva di aminaocidi, vitamine e minerali fondamentali, l’organismo esponendolo a malattie dismetabolico-carenziali come l’osteoporosi e molte altre.

IL FERRO
Vari studi dimostrano che livelli di ferro considerati “normali”, ma tendenzialmente alti peggiorano molti stati di malattie croniche. Il ferro è un elemento ambiguo, in quanto è necessario per l’emoglobina, ma se in eccesso, è tossico per le cellule. Non per niente in passato si trattavano molte malattie con i salassi! Un abuona norma è quella di assicurarsi che non vi sia ferro nei vari integratori.

IPOSSICO TERAPIA
(vedi sempre sul sito l’articolo sulla rassegana stampa di Medicina Naturale – Maggio 2007)
Vi è una vasta letteratura in merito. Utile nel contesto della fibromialgia in quanto è uno stimolo potente per l’organismo ed i processi metabolici a livello cellulare, migliorando il rilascio di ossigeno a livello cellulare e dimuniendo l’acidosi metabolica locale fonte di stimolo doloroso.

METALLI PESANTI
Vale la pena di effettuare il test dei metali tossici urinari, fecali ed il test degli aminoacidi urinari, mentre l’analisi del capello fornisce risultyati non sempre univoci, comunque da interpretare da parte di personale esperto.

Negli ultimi anni si è assistito ad importanti progressi nelle metodiche diagnostiche e terapeutiche – si legge nella relazione – nell’anno 2003 le malattie gastroenteriche ed epatobiliopancreatiche hanno rappresentato la prima causa di ricovero in Italia: sono stati, infatti, 1 milione 557.136 quelli in regime ordinario e day hospital, pari al 12,16% dei ricoveri nazionali. Pur godendo di una diffusione non omogenea sul territorio nazionale, l’affermarsi delle tecniche endoscopiche ed ecografiche – commenta il ministero – ha permesso a un numero crescente di pazienti di ricevere trattamenti chirurgici sempre meno invasivi, dunque di ridurre l’ospedalizzazione degli ammalati”, precisa. “Da un lato, quindi – conclude – si assiste ad una graduale diminuzione dei costi per la sanità pubblica, e dall’altro si riduce, oltre ai costi economici per le famiglie, anche lo stress psicologico legato alla degenza del familiare ammalato. Inoltre, le Unità operative di Gastroenterologia e i Servizi di Endoscopia digestiva sono fortemente coinvolti negli screening sulle malattie neoplastiche,e rappresentano dunque una risorsa strategica nella lotta ai tumori tout court, dal momento che il cancro al colon-retto, dal 1990, rappresenta il secondo tumore per incidenza sia fra gli uomini che fra le donne”.
Si tratta di una malattia in forte aumento, la cui prevenzione è possibile ed auspicabile attraverso la pratica diagnostica della colonoscopia.

Definizione
Una colonoscopia è un esame interno ed incruento del grosso intestino realizzato per mezzo di uno strumento denominato colonscopio che in sostanza è una piccola macchina fotografica fissata ad un tubo flessibile.
L’esame è completamente indolore e si svolge dopo somministrazione di un sedativo che consente la delicata introduzione dall’ano di una sottilissima fibra ottica (3 mm) che viene progressivamente avanzata fino alla parte più elevata dell’intestino Viene insufflata dell’aria per consentire una miglior visuale e all’occorrenza può essere utilizzata l’aspirazione per rimuovere eventuali secrezioni. Le immagini migliori si ottengono nella fase del ritiro della fibra ottica. Possono altresì essere prelevati con un’apposita micropinzetta a cappio eventuali polipi da sottoporre poi a biopsia ed esame istologico dopo essere stati cauterizzati.

Preparazione
E’ obbligatoria una pulizia completa intestinale. Le istruzioni per fare questo esame verranno fornite dall’esecutore dell’esame ed includerà,: clisteri evacuativi digiuno da alimenti solidi 2 o 3 giorni prima della prova e l’assunzione di lassativi.
Dovranno essere interrotti farmaci come aspirina o altri farmaci che possano provocare disidratazione ed assottigliamento della mucosa intestinale da parecchi giorni prima della prova.
Sempre per prevenire eventuale disidratazione, si consiglia di bere molto (spremute e brodi.) salvo contrordini del medico stesso. E’ necessario interrompere preparazioni a base di ferro alcune settimane prima della prova, a meno che sia stato prescritto il contrario. I residui del ferro producono una pigmentazione residua scura che interferisce con l’osservazione clinica obiettiva.
Clisteri e lassativi devono essere ripetuti fino a che nessuna materia solida permanga in loco Un’infusione endovenosa ed un’iniezione saranno somministrate per mitigare il dolore e sedare blandamente il paziente. Pazienti con patologie dovranno sottoporsi ad una profilassi antibiotica prima e dopo la prova per impedire l’insorgenza di eventuali infezioni. I pazienti esterni dovranno organizzarsi per un accompagno al proprio domicilio dopo la prova per non sottoporsi allo stress della guida.

Dieta di Preparazione alla colonscopia (da effettuarsi nel pomeriggio)

Il giorno precedente l’esame:
Ore 20.00 una cena con una porzione di carne o pesce ai ferri, piccola porzione di pane. Acqua.
Non assumere frutta o verdura.

Il giorno dell’esame:
Ore 7.00 sciogliere le 4 buste di SELG-ESSE in 4 litri di acqua. Bere un quarto di litro ogni quarto d’ora.
L’ evacuazione inizia mediamente dopo 2-3 ore.

N.B. Al termine della preparazione non assumere alcun alimento solido o liquido fino all’esecuzione dell’esame.

Durante l’esame
L’equipe di orienteering dispone di un esperto anestesista che renderà questo esame praticamente indolore riducendo al minimo qualsiasi tipo di stress, grazie alla somministrazione di una blanda sedazione che garantisce un piacevole rilassamento e l’assenza assoluta di qualsiasi sintomo di fastidio successivo al test.
L’esame comincia con un valutazione rettale esterna per dilatare lo sfintere ed accertare l’assenza di eventuali ostruzioni
In alcuni casi brevi e lievi contrazioni non dolorose potranno essere occasionalmente presenti nella fase successiva all’esame , ma saranno comunque minimizzate grazie alla transitoria sedazione non saranno mai comunque tali da provocare dolore e comunque dopo la defecazione successiva all’esame di norma scompaiono comunque.
Tutto l’esame viene documentato su supporto DVD e commentato in diretta per consentire al paziente di disporre di preziosi dati comparabili nel tempo.

Perchè sottoporsi all’esame
Per ottenere tessuti per tests bioptici
Per valutare condizioni di inspiegabile anemia
Per valutare la presenza di sangue nelle feci, di dolori addominali persistenti, di diarrea ed altre anormalità (come i polipi) comparse in precedenti esami tipo Tac e comprenderne la causa.
Per determinare il tipo e l’estensione di IBD (malattia infiammatoria intestinale) come la rettocolite ulcerative od il morbo di Crohn)
Per seguire l’evoluzione di una poliposi, del cancro del colon, di un’eventuale familiarità alla poliposi eredofamiliare del colon, ecc.

Rimozione di un polipo per via endoscopica

Colonoscopia: melanosi del colon nel secondo tratto

Risultati
Risultati normali corrispondono ad un intestine sano, ma cosa indicano dei risultati anormali?
Sanguinamento gastrointetsinale (GI)
Polipi (che possono essere rimossi tramite il colonscopio durante l’esame e senza dolore)
Tumori
Malattia infiammatoria intestinale
Diverticolosi (formazioni di tasche nella compagine della mucosa intestinale specie nei pazienti dai 40 anni in su)

Ulteriori condizioni nelle quali è opportuno ricorrere alla colonscopia
Screening del cancro del colon
Poliposi colon rettale
Colite ischemica (abuso di lassativi)
Colite pseudomembranosa

Rischi potenziali legati alla pratica della colonoscopia
Perforazione intestinale , che può rendere necessaria riparazione chirurgica (meno di 2 casi su 1000 tests)
Intenso o persistente sanguinamento dopo biopsia o rimozione di eventuali polipi (1 su 1000 tests)
Reazione ai farmaci utilizzati per la sedazione, capace di causare disturbi respiratori od ipotensione (4 su 10000 tests)
Infezione tale da richiedere terapia antibiotica (molto rara)
Nausea, vomito, meteorismo od irritazione rettale provocata da farmaci assunti per via orale per ripulire l’intestino

Informazioni importanti
Nel settore dello screening la Colonscopia è una delle più importanti armi per combattere il cancro del colon, è un esame indispensabile in popolazioni a rischio (familiarità, diagnosi pregressa di polipi o carcinomi colorettali, presenza di malattie infiammatorie intestinali croniche). Nei tumori del grosso intestino, la colonscopia è l’esame con maggiore accuratezza diagnostica (sensibilità e specificità superiori al 96%). In presenza di polipi, oltre alla diagnosi, è possibile il trattamento delle lesioni.
La colonoscopia dura circa 30-45 minuti, compresi i tempi di anestesia.
Fondamentale è l’incontro di Orienetering Medico con i sanitari che si premureranno di appurare se state assumendo dei farmaci particolario come per es il Coumadin od altre molecole capaci di diluire il vostro sangue e vi forniranno ulteriori istruzioni speciali.I pazienti affetti da diabete, dovrebbero per esempio chiedere un appuntamento nelle ore iniziali del mattino.
Vi sarà prescritta l’assunzione di una preparazione lassativa orale per ripulire i visceri e consentire una perfetta visualizzazione dei tessuti intestinali ) da iniziare 36-38 ore prima dell’esame stesso.
Al momento della prenotazione della vs colonscopia riceverete ulteriori importanti istruzioni.

Il giorno prima della vostra colonoscopia
Potete mangiare una prima colazione normale, ma niente alimenti solidi dopo mezzogiorno. Bevete soltanto liquidi liberi preferibilmente acqua per pranzo. Non bevete liquidi di colore rosso, arancione o viola, compreso o gelatine o marmellate.
I liquidi liberi accettabili includono: limone, pompelmo, lime bianco, the, the verde, caffè nero, succo di uva bianca,succo di mele, brodo, soda, 7-Up, Sprite .
Per ciò che attiene invece alle quantità di liquidi sarà il personale sanitario dell’Orientering a stabilire il volume totale richiesto ed il tipo di lassativo necessario.

Il giorno della colonoscopia
È importante bere molti liquidi prima della vs colonoscopia per mantenervi idratati. Dovreste continuare a bere i liquidi, preferibilmente acqua a basso residuo fisso (in feriore ai 50 mg/l) e/o caffè nero o the verde fino a 2 ore prima del vostro esame. Dovrete interrompere i liquidi 2 ore prima dell’esame.
Potrete assumere i farmaci per uso cardiovascolare (cuore, pressione sanguigna, ecc) la mattina come al solito, salvo diversa indicazione del personale sanitario.
Potete assumere farmaci per il dolore con molta acqua fino a 4 ore prima della prova.
Portate con voi una lista di tutti i farmaci che state assumendo, compresi eventuali integratori naturali. Un alista delle vs eventuali allegri/intolleranze.
Bambini e giolielli andrebbero preferibilmente lasciati a casa

Recupero dopo l’esame
Dopo l’esame verrete portati nell’area relax dove se lo gradite potrete essere raggiunti dai vostri familiari . Quando sarete pronti il personale medico dell’orientering discuterà con voi ulteriori istruzioni, risponderà alle vs eventuali domande e vi fornirà informazioni sul vs esame corredate dalla consegna di un DVD commentato sull’intero esame svolto.
Anche se vi sentirete tranquilli, rilassati non dovrete guidare veicoli di alcun tipo e dovrete essere accompagnati da un adulto responsabile al momento della dimissione dall’area di recupero che avverrà circa un’ora dopo la conclusione della colonscopia.

Dopo la colonoscopia
Potrete tornare tranquillamente a scuola o al lavoro il giorno dopo la colonoscopia.
Non guidate un veicolo e n on utilizzate macchianri e ostrumnetazioni che richiedono attentività e vigilanza costante per lameno 12 ore dopo la vs colonoscopia.
Non prendete alcuna importante decisione in ambito legale o finanziario nel giorno della vs colonoscopia.
Non bevete alcolici per almeno 12 ore dopo la vs colonoscopia.